Ответ на терапию статинами определяется генетически

Гиполипидемическая эффективность статинов может зависеть от генотипа пациента, сообщается в очередном выпуске Journal of the American Medical Association.

Оказалось, что два тесно связанных между собой полиморфизма единичного нуклеотида (single-nucleotide polymorphism, SNP) гена HMG-CoA-редуктазы достоверно ассоциируются с клинически значимым снижением эффективности правастатина.
Исследователи из Клиники Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс), во главе с д-ром Daniel Chasman, выполнили это генетическое исследование после того, как обнаружили значительную вариабельность в ответе пациентов на терапию статинами. Авторы взяли образцы ДНК у 1536 больных, получавших правастатин (40 мг/сут) в рамках одного популяционного исследования, и затем провели скрининг относительно наличия 148 SNP 10 генов, участвующих в метаболизме липидов. Выяснилось, что SNP 12 и SNP 29 гена HMG-CoA-редуктазы во многом определяют ответ липидов на статины.

Так, у лиц с одним из этих двух полиморфизмов менее эффективно (на 22%) снижался уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (на 19%) спустя 24 недели приема правастатина - 9.2 мг/дл и 6.4 мг/дл, соответственно (р=0.001, р=0.005). Динамика уровня холестерина липопротеинов высокой плотности от наличия SNP 12 и SNP 29 не зависела. Эта тенденция оставалась статистически значимой даже после поправки на наличие других полиморфизмов и наблюдалась среди мужчин и женщин, лиц европейского (88.7%) и другого происхождения, а также во всей выборке.

В редакторской статье д-р Susanne Haga (Центр Геномики, Роквилль, Мэриленд) и д-р Wylie Burke (Вашингтонский Университет, Сиэттл) обсуждают ценность фармакогенетических исследований в улучшении безопасности и эффективности лекарственной терапии: \Это исследование впервые показало влияние генетической вариабельности HMG-CoA-редуктазы на эффективность статинотерапии\.

JAMA 2004;291:2821-7.