Беременная за рулем

Рассказывает заведующая женской консультацией московской городской поликлиники # 154 Эльвира Ивановна Золотова.

-Я бы выделила семь основных правил, которые должна усвоить каждая женщина, прежде чем сесть за руль.

Первое. Женщины, ожидающие ребенка, не должны посещать автошколу или учиться водить автомобиль каким-то иным путем. Дело в том, что воздействие дорожного движения на нервную систему начинающей водительницы бывает настолько сильным и она так часто попадает в волнующую ее обстановку, что это может отрицательно сказаться как на ней, так и на ее будущем ребенке.

Второе. Несколько иначе могут обстоять дела у женщин, имеющих опыт вождения. Можете продолжать любимое занятие при условии, что ваша беременность протекает нормально. Необходимым условием является хорошее самочувствие и отсутствие каких бы то ни было физических расстройств.

Третье. Необходимо учитывать, что женщины, ожидающие первого ребенка, обычно бывают более возбужденными и беспокойными и отличаются меньшей уверенностью. Прежде чем садиться за руль, таким женщинам нужно особенно тщательно взвесить все "за" и "против".

Четвертое. Важно и такое обстоятельство: ездит ли водительница с полной уверенностью или еще вынуждена напряженно думать при управлении автомобилем. Страх и опасения, как и большая радость, отвлекают внимание и могут привести к неожиданным ситуациям. А это тоже чревато.

Пятое. Есть женщины, которые не переносят езду в автомобиле и цепенеют от ужаса при виде аварий даже в случае, если им не угрожает никакая опасность. Они в период беременности вообще не должны ездить. А многих, наоборот, езда в автомобиле успокаивает, вызывает приятное ощущение свободы и раскованности. Определите, к какой категории относитесь вы.

Шестое. Для автомобильных поездок выбирайте спокойное время дня. Избегайте интенсивного движения, особенно по оживленным городским улицам, и пробок в напряженные часы пик.

Седьмое. Даже если вы прекрасно чувствуете себя за рулем, в последние месяцы беременности от самостоятельных поездок лучше все-таки отказаться.

Таковы общие правила. Как видите, единого ответа для всех не существует.

Вопрос: можно ли водить машину в период беременности - каждая женщина должна с полной ответственностью решить сама, посоветовавшись с лечащим врачом, психологом и мужем, взвесив свои водительские способности и опыт и оценив состояние автомобиля.
Кстати, интересное наблюдение. После рождения ребенка многие молодые мамы, ранее лихо разъезжавшие на автомобиле, вдруг обнаруживают, что потеряли уверенность и даже испытывают чувство страха, которого никогда не знали. Некоторые женщины стыдятся этого и не могут понять, отчего так произошло. Это чисто психологическое явление. Ребенок в чреве матери был надежно защищен от внешних воздействий. Известны случаи, когда после тяжелых автокатастроф не удавалось спасти роженицу, а ребенок появлялся на свет здоровым и без повреждений. Но как только малыш рождается, он требует защиты. Женщина не может этого не осознавать, отсюда и повышенное чувство страха, которое является только одной из форм проявления ее материнской любви. Понятно и то, что всякая молодая мама гораздо больше думает о своем новорожденном, нежели о рулевом управлении, переключении скоростей и правилах дорожного движения.

Несколько советов автолюбительницам

* Запомните: если вы нервозны, переутомлены и устали, не следует управлять автомобилем. И если вы знаете сами, что в определенные дни обычно бываете более раздражительны, легко возбуждаетесь и готовы ни с того ни с сего расплакаться, избегайте в это время длительных и утомительных поездок, чаще отдыхайте.

* Ни в коем случае нельзя садиться за руль, если вы принимаете снотворные и болеутоляющие средства. Хотя они успокаивают, но при этом и ослабляют внимание.

* Помните, что зрение приспосабливается к изменяющимся световым условиям лишь через несколько минут. Если вы, выйдя из освещенного помещения, должны вести автомобиль в темноте, не садитесь сразу же за руль. Прогуляйтесь немного или хотя бы, всматриваясь в темноту, постарайтесь различить отдельные предметы. Эти потерянные 5-10 минут вы затем наверстаете за счет более уверенной езды без напряжения зрения.
* Температура выше 28оС опасна для управления автомобилем. Хуже всего действует резкое повышение температуры - организм не может к нему быстро приспособиться. В жаркое время поездку следует начинать в ранние часы и продолжать ее лишь к вечеру. При этом она не должна длиться слишком долго.

Для поездок старайтесь выбирать такое время дня, когда на дороге поменьше машин.

Владимир Акулов

Перманентная ссылка:

Беременная за рулем
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Для сердца важен темп музыки?

Д-р Luciano Bernardi и его коллеги (Университет Павии, Италия) изучали ответ сердечно-сосудистой и респираторной систем (ССС, РС) на изменения музыки у 12 практикующих музыкантов и 12 лиц иных профессий, сопоставимых по возрасту (группа контроля). После 20 минут спокойного отдыха оценивались параметры ССС и РС. Затем прослушивались 6 различных по стилю музыкальных фрагментов по 2 и 4 минуты, следующих в случайном порядке. В каждом фрагменте имелась случайно расположенная пауза по 2 минуты.

Оказалось, что частота дыхательных движений (ЧДД), артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС) и соотношение низких и высоких частот вариабельности сердечного ритма (НЧ/ВЧ, показатель симпатической активации) увеличивались при более быстром темпе музыки и при простых ритмах, по сравнению с исходными величинами. При этом скорость кровотока в среднемозговой артерии и параметры барорефлекса уменьшались. По сравнению с немузыкантами, музыканты чаще дышали при более быстром темпе музыки и имели более низкую исходную ЧДД. Стиль музыки и личные предпочтения участников не имели такого эффекта, как темп или ритм музыки. Снижение АД, ЧДД, ЧСС и НЧ/ВЧ после 2-минутной паузы в музыкальном фрагменте было более выражено, чем после 5 минут исходной релаксации.

По мнению авторов, специально подобранная музыка, в которой чередуются быстрый, медленный темп и паузы, может вызывать релаксацию, уменьшать симпатическую активность и, таким образом, выступать в качестве компонента комплексной терапии заболеваний ССС. В редакторской статье того же номера Heart д-р Peter Larsen и д-р D Galletly (Веллингтонская Школа Медицины, Новая Зеландия) высказывают предположение, что у музыкантов в силу профессиональной тренированности выше восприимчивость к изменениям темпа музыки, и поэтому сильнее корреляция между музыкальным темпом и ЧДД.

Heart 2006;92:445-52.

Перманентная ссылка:

Для сердца важен темп музыки?
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Новый способ избавления от стресса: плати 5 марок и разбей чужую машину

Немцы теперь смогут избавляться от стресса весьма необычным способом - разбивая автомобили, причем без особого вреда для собственного кошелька.

Воспользоваться услугой можно будет на берлинском заводе APT Autopresse car, где утилизируются машины. Там желающие избавиться от отрицательно энергии, смогут раскрошить кувалдой старый автомобиль. Впрочем, сначала вам предложат выбрать машину, который вы хотите разгромить. В частности, вам предложат сделать выбор между Audi-80, Ford Sierra or a Fiat Uno. А после того, как в машине будет сделано желаемое количество вмятин, в ней можно будет даже полежать, говорят создатели нового механического антидепрессанта.

По словам менеджера фирмы, которая будет оказывать эту услугу, Андреаса Шмидке, уже сегодня многие немцы проявили интерес к новшеству. Он объясняет это тем, что новая услуга, кроме всего прочего дает возможность сэкономить, поскольку услуги терапевтов стоят гораздо дороже. "Они смогут не только сдуть накопившийся пар, но и поразвлечься. Мы зарядим вас новыми силами всего за 5 марок, согласитесь, это очень дешево", - говорит он.

Часть заработанных денег фирма собирается посылать семьям пожарных, погибших при спасательных работах на развалинах ВТЦ.

Перманентная ссылка:

Новый способ избавления от стресса: плати 5 марок и разбей чужую машину
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях

Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Ишемическая болезнь сердца – состояние, при котором дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к гипоксии миокарда и накоплению продуктов метаболизма. Основной причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий (коронарная болезнь сердца). ИБС протекает в различных клинических формах: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, безболевая (бессимптомная, «немая») ишемия миокарда, вазоспастическая стенокардия (вариант Принцметала), синдром «Х» (микроваскулярная стенокардия), инфаркт миокарда, внезапная смерть и хроническая сердечная недостаточность. Характеристика клинических форм хронической ИБС представлена в таблице 1.

Стабильная стенокардия. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более, сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. При этом происходит увеличение ЧСС, повышение артериального давления (АД) и усиление сократимости миокарда; все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде. Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом». В других случаях степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, и у этой группы больных может наблюдаться «стенокардия с вариабельным порогом». Например, бывают дни, когда пациент может выполнять нагрузки без дискомфорта в грудной клетке, однако в другие дни тот же уровень потребности миокарда в кислороде вызывает симптомы – эта разница отражает колебания сосудистого тонуса в местах с фиксированным стенозом.

Клинические проявления ишемии миокарда. Во время ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, и в случае кратковременности ишемии стойкие повреждения миокарда отсутствуют [1]. Стабильную стенокардию принято делить на классы тяжести (табл. 2).

Вазоспастическая стенокардия. У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений; этот синдром называется «вариантная» стенокардия или стенокардия Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Механизм развития такого выраженного спазма окончательно неизвестен. Считается, что многие из этих пациентов имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как у пациентов с этим состоянием ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) ненормален. Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не потребности миокарда в нем.

«Немая» (безболевая, бессимптомная) ишемия. Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли (такие случаи называются «немой ишемией»). Эти бессимптомные эпизоды могут встречаться у пациентов, которые в других случаях испытывают типичные симптомы стенокардии, но иногда «немая» ишемия может быть единственным проявлением КБС. «Немая» ишемия может выявляться с помощью инструментальных методов (амбулаторное Холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба) [2]. Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5–10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность симптома стенокардии, как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии становится отрицательным фактором. Причина, из–за которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», а другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты могут переносить без симптомов даже инфаркт миокарда.

Синдром «Х». Этим термином обозначаются пациенты с типичными симптомами стенокардии, у которых отсутствуют признаки значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии. У некоторых из этих пациентов при проведении пробы с физической нагрузкой выявляются признаки ишемии. Патогенез ишемии в этой ситуации может быть связан с неадекватной вазодилатацией резистивных коронарных артерий. Считается, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронароангиографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «Х» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Лечение хронической ИБС

Целью лечения ИБС является улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду. У больных с хронической ИБС с различными симптомами (болевой синдром, нарушения ритма, сердечная недостаточность) лечение проводится антиангинальными (АА), антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения. Иначе говоря, сначала ставятся чисто симптоматические задачи, а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предотвращение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализаций (особенно срочных).

Антиангинальная терапия

В таблице 3 представлены препараты, используемые для АА терапии [3,4]. К ним относятся: нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Купирование острого приступа стенокардии. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ), принимаемый сублингвально. НТГ действует через 1–2 минуты и купирует ишемию в основном за счет расслабления гладких мышц сосудистой стенки, при этом происходит дилатация вен. Расширение вен снижает венозный возврат к сердцу, так что в результате уменьшается объем ЛЖ и снижается потребление миокардом кислорода. Другим эффектом НТГ является коронарная вазодилатация с соответствующим влиянием на коронарный кровоток. Этот эффект имеет особое значение в основном в случаях вазоспастической стенокардии. Все больные с ИБС должны постоянно иметь при себе НТГ (сублингвальные таблетки или аэрозоль (спрей) в баллончиках) и знать, как себя вести при возникновении симптомов, характерных для коронарной боли. Так, при возникновении загрудинных болей (ангинальные боли более 2–3 минут) необходимо прекращение активности, прием НТГ. При неэффективности НТГ в течение 5 минут – повторный прием двух таблеток НТГ. Дальнейшее сохранение боли требует обращения в службу скорой помощи «03». Больным стенокардией при изменении характера боли следует обратиться к врачу для коррекции лечения.

Органические нитраты являются основным классом АА препаратов и выпускаются в различных формах [5,6] Сублингвальные таблетки или спрей НТГ предназначены для купирования острых приступов в связи с быстрым началом действия. Кроме того, если препарат принимается сразу же перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут быть полезны для профилактики ангинозных приступов. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди– или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки. Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены – при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).

Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов. Препарат Оликард 40 ретард является ретардированной формой изосорбида–5–мононитрата, представленной в виде микросферы, покрытой дозирующей мембраной, с постепенным высвобождением активного вещества. После приема внутрь препарата Оликард 40 ретард уровень активного вещества – изосорбид–5–мононитрата – в плазме крови снижается ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл) через 19 часов. Следующая за этим фаза с низким содержанием нитрата в крови – безнитратный период – обеспечивает восстановление активности и тонуса сосудов. Характерная динамика уровня активного вещества в плазме крови при применении Оликарда препятствует возникновению толерантности.

Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок. Применение нитратов у больных, перенесших инфаркт миокарда, оказывает благоприятное действие: снижает ишемию миокарда, ведет к профилактике ремоделирования левого желудочка, способствует поддержанию коллатерального кровообращения, вызывает антитромботическое действие, способствует электрической стабилизации миокарда. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с b-блокаторами, а головная боль – одновременным приемом таблетки валидола или анальгетиков. При лечении нитратами : 1) практический врач поставлен перед выбором среди множества нитропрепаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и как следствие – фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями; 2) результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов депо–нитроглицерина, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями тринитратов в плазме, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта; 3) основной тенденцией в терапии является ориентация на ретардные формы препаратов, которые удобны для пациента, т.к. позволяют уменьшить кратность приема, сохранив устойчивый клинический эффект, например, ретардная форма изосорбид–5–мононитрата, Оликард 40 ретард, принимаемый 1 раз в сутки; 4) снижение использования пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином.

b-блокаторы обладают АА эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с b-адренорецепторами, которые бывают 2–х типов: b2–адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а b1–адренорецепторы встречаются почти исключительно в миокарде. Стимуляция b1–адренорецепторов катехоламинами или препаратами (симпатомиметиками) приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Поэтому блокаторы адренорецепторов уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. b-блокаторы обычно хорошо переносятся, но имеют побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей астмой из–за антагонизма с b2–адренорецепторами бронхов. Хотя селективные b1–адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких пациентов, полной селективности этих препаратов в отношении b1–рецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех b-блокаторов у больных с обструктивными болезнями легких, сердечной недостаточностью. Наибольшей степенью селективности обладают бисопролол и небиволол. Относительным противопоказанием к b-блокаторам является брадикардия и блокады сердца, поскольку следует избегать дополнительного ухудшения проводимости. b-блокаторы иногда вызывают слабость и сексуальную дисфункцию и могут ухудшить контроль гликемии у пациентов с диабетом. Препараты теоретически могут ухудшить перфузию миокарда посредством блокады вазодилатирующих b2–адренорецепторов коронарных артерий. Однако этот эффект обычно нивелируется саморегуляцией и вазодилатацией коронарных артерий в ответ на накопление локальных метаболитов. Оптимальная ЧСС у больного, получающего b-блокаторы должна равняться 55–60 уд/мин. в покое. Однако до сих пор врачи недостаточно используют этот класс препаратов, особенно в амбулаторной практике, из–за боязни побочных эффектов и необходимости контроля за пациентом и ЭКГ при их назначении. К наиболее часто применяемым препаратам относятся b1–селективные: атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и неселективные – пропранолол, пиндолол, надолол, пенбуталол, карведилол.

Карведилол – новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное b-, a1–блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как b1–, так и b2–адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады a1–адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, карведилол сочетает в себе b-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем главным образом и связано его АА и противоишемическое действие. В открытом несравнительном исследовании, проведенном в Институте кардиологии [7] изучалась клиническая эффективность 2–х месячной монотерапии карведилолом (25 мг/сут) у 15 больных стабильной стенокардией I–II ФК. Было выявлено достоверное снижение частоты приступов стенокардии (на 91%), увеличение толерантности к физической нагрузке (пороговой мощности на 33%, общей работы на 81%). Карведилол с успехом может использоваться и при лечении умеренной артериальной гипертонии, сопутствующей ИБС [8]. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения [9].

b-блокаторам следует отдавать предпочтение у больных ИБС при: 1) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда [10,11]; 5) выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов, /БКК/). БКК являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса различны. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством: 1) снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер; артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и 2) увеличения доставки кислорода к миокарду путем расширения коронарных артерий. Последний механизм приводит к тому, что БКК являются также мощными препаратами для лечения спазма коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако эти агенты обладают дополнительными положительными АА эффектами: они снижают силу сокращений желудочка (инотропность) и замедляют ритм сердца. Соответственно, верапамил и дилтиазем через эти механизмы уменьшают потребность миокарда в кислороде. В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых БКК короткого действия (нифедипин) у больных ИБС. В мета–анализах рандомизированных исследований лечение этими препаратами ассоциировались с повышением частоты инфарктов миокарда и смертности. Однако эти данные не подтверждаются результатами последних исследований, хотя негативные эффекты, вызываемые БКК, могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин, фелодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала). Несомненными достоинствами препаратов из группы БКК является широкий спектр фармакологических эффектов, патофизиологически направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности. К ним относятся: собственно АА эффект, гипотензивный эффект, антиаритмический эффект, особенно в отношении наджелудочковых аритмий. Благоприятно сказывается терапия БКК и на течение атеросклероза; было показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. Заслуживают внимания также выявленные при лечении больных АГ благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и их нефропротективное действие, что следует учитывать при лечении больных ИБС.

АА препараты могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинированная терапия АА препаратами больных со стабильной стенокардией II–IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов). Однако следует с осторожностью сочетать b-блокаторы с верапамилом и дилтиаземом, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное использование нитратов и антагонистов кальция может не привести к ожидаемому усилению выраженности эффективности лечения.

В добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (препараты метаболического действия, активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).

Метаболические средства. Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин. Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазидин – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3–кетоацил КоА тиолазы (3–КАТ). Триметазидин оптимизирует энергетический обмен миокарда, благодаря частичному подавлению b-окисления жирных кислот, вызванному селективной ингибицией длинноцепочечной 3–КАТ. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит: к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы; уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку кальция; сохранению производства АТФ. Триметазидин также увеличивает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту мембран. При этом специфический метаболический механизм действия не сопровождается гемодинамическими побочными эффектами. Триметазидин уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС. Триметазидин обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с b-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами [12].

При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния. В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики – добиться прекращения прогрессирования заболевания и предотвратить клинические осложнения. Более того, многочисленные исследования показали, что длительно выполняемая комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика состоит из медикаментозных и немедикаментозных компонентов.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики

К основным рекомендациям по фармакотерапии, направленной на профилактику рецидивов ИБС и ее прогрессирование относятся: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 75–325 мг/сут; при наличии противопоказаний – клопидогрел в дозе 75 мг/сут; 2) b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); 3) гиполипидемическая терапия и/или диета для достижения уровня холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл; 4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой недостаточности (фракция выброса менее 40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета [3,13] .

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы). Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой дериват тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозином дифосфатом (АДФ), и другими факторами (тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов). Кроме того, тиклопидин уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных со стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но в отличие от ацетилсалициловой кислоты, его назначение, по–видимому, не влечет за собой улучшения прогноза. Препарат имеет побочные эффекты: желудочно–кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения, встречающаяся приблизительно у 1% больных. Обычно она быстро регрессирует после отмены препарата. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относятся эпизоды тромбоцитопенической пурпуры. Прием тиклопидина должен сопровождаться контролем показателей крови. После ангиопластики (ЧТКА) и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний для лечения ацетилсалициловой кислотой, можно назначить тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в день, а затем по 250 мг 2 раза в день в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с ацетилсалициловой кислотой имеет преимущество перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре подобен тиклопидину, но превосходит последний по антитромботическому эффекту. Препарат предотвращает АДФ–индуцированную активацию тромбоцитов при помощи селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ–рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности гликопротеин IIb-IIIa рецепторов фиксировать фибриноген. Клопидогрел может рассматриваться, как альтернативный препарат тиклопидину после ЧТКА и коронарного стентирования. Клопидогрел назначают за 72 часа до ЧТКА, сначала в насыщающей дозе 300 мг с переходом на поддерживающую дозу 75 мг в день. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших клопидогрел, поэтому необходимо мониторировать показатели крови для своевременного выявления указанного осложнения.

b-блокаторы. В дополнение к положительным свойствам b-блокаторов в лечении стабильной стенокардии многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и смертности при остром инфаркте миокарда. Более того, было показано, что b-блокаторы снижают вероятность первичного инфаркта миокарда у пациентов с гипертензией. Поэтому b-блокаторы считаются препаратами первой линии при вторичной профилактике ИБС. Установлено, что длительное применение b-блокаторов у больных ИБС снижает смертность в среднем на 25%. При этом эффективными являются следующие дозы препаратов: бисопролол 5–10 мг однократно, пропранолол 20–80 мг 2 раза в день, метопролол 50–200 мг 2 раза в день и карведилол 25–50 мг 2 раза в день. Длительность назначения b-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точный срок лечения неизвестен. Показано лишь, что досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические препараты. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов АА препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической КБС. Однако имеются свидетельства, согласно которым эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП. Исследования показали заметное снижение коронарных событий и смертности у пациентов, которым удалось с помощью диеты и фармакотерапии (статины) существенно снизить уровень холестерина ЛПНП крови.

Немедикаментозные методы профилактики. Основные факторы риска ИБС: курение, АД і140/90 мм рт.ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

С учетом механизма действия, при атерогенных гиперлипидемиях применяют следующие основные классы гиполипидемических лекарственных средств:1) ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил коэнзим А редуктазы («статины»), к которым относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин; 2) фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и др.); 3) никотиновая кислота и ее производные; 4) омега 3–полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют, как средство вторичной профилактики (класс I) у больных, перенесших инфаркт миокарда. В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и липидным и нелипидным механизмом действия. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на 4 группы по влиянию на: 1) эндотелиальную функцию артерий; 2) атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); 3) некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический); 4) различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы АПФ (иАПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также – защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, иАПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ сердца, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и больных с постинфарктным кардиосклерозом [6,14]. С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ. Показаниями к назначению иАПФ являются: 1) гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичных гипертензий; 2) хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; 3) вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда; 4) лечение диабетической нефропатии и некоторых других паренхиматозных заболеваний. По данным многочисленных проспективных исследований установлено, что длительный прием больными, перенесшими инфаркт миокарда, иАПФ позволяет сократить смертность на 25%.

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики

Борьба с факторами риска. Ключевым моментом, направленным на достижение целей вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает: обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки по 30–40 мин 2–3 раза в неделю, прием гиполипидемических препаратов (статинов), тщательный контроль гликемии при сахарном диабете, соблюдение диеты и нормализацию веса. В зависимости от функционального класса для больных ИБС можно выбрать виды и интенсивность обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей, половая активность), домашние виды работ и работы на садовом участке.

Таким образом, в начальную терапию больных со стенокардией следует включать все элементы следующей таблицы–памятки: А. Ацетилсалициловая кислота и антиангинальная терапия. В. b-блокаторы и контроль артериального давления. C. Курение и холестерин (прекращение курения, снижение холестерина). D. Диета и сахарный диабет (соблюдение диеты и нормализация уровня глюкозы). E. Образовательная программа в вопросах лечения и профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, физические нагрузки [11,13].

Динамические наблюдения за больными с хроническими формами ИБС. Принципы дифференцированного и ступенчатого лечения хронической ИБС разрабатывались отчественными учеными и до сих пор не потеряли своего значения. [15,16,17]. Назначение АА терапии в зависимости от формы хронической ИБС, тяжести стенокардии (функционального класса) и клинического ее течения, состояния больного, сопутствущих заболеваний, перенесенного инфаркта миокарда, с учетом побочных эффектов препаратов и др. факторов считается обоснованным и позволяект врачу подобрать адекватное лечение и повысить его эффективность. Однако в амбулаторных условиях часты случаи, когда неправильно выбираются препараты (исключаются наиболее эффективные и «дорогие») либо снижаются их разовые и суточные дозы; применяются нерациональные комбинации АА препаратов; назначается недостаточная продолжительность лечения (например, короткими курсами); проводится недостаточный контроль за состоянием больных.

В постгоспитальном периоде лечащим врачом должны быть намечены сроки контрольных осмотров. Больным с адекватным лечением стабильной стенокардии можно рекомендовать повторную оценку их состояния каждые 4–12 месяцев. Если пациент в стабильном состоянии и сам способен прийти на прием к врачу, то в течение первого года наблюдения рекомендуется проводить оценку состояния каждые 4–6 месяцев; после первого года – рекомендуется оценивать состояние ежегодно (в этих случаях ежегодный визит может быть заменен телефонным звонком или другим видом контакта пациента с врачом). Некоторые пациенты неспособны к реальной оценке своего состояния, поэтому их следует вызывать и осматривать чаще. В течение периода амбулаторного ведения больных ИБС со стабильной стенокардией необходимо оценивать: снизился ли уровень физической активности пациента со времени прошлого визита; имеется ли увеличение частоты и тяжести стенокардии (если симптомы ухудшились или больной снизил физическую активность, чтобы избежать приступов стенокардии, то следует оценить его состояние, используя регистрацию ЭКГ, метод дозированных физических нагрузок, эхокардиографию и назначить лечение в соответствии с полученными данными). Необходимо также выяснить, насколько хорошо пациент переносит лечение; насколько успешно идет устранение факторов риска и улучшение его знаний об ИБС; возникли ли новые сопутствующие заболевания или возросла тяжесть известной сопутствующей патологии [6,13]. При отсутствии стенокардии или наличии стабильной стенокардии I–II ФК при контрольном осмотре пациентам рекомендуется продолжить медикаментозную терапию. Часто после выписки из стационара врачи неоправданно уменьшают дозу АА препаратов, переводят больных на другие, более «доступные» и дешевые лекарства – тем самым пациенты не получают должного эффекта от лечения. Терапия в амбулаторных условиях должна проводиться по тем же принципам, что и в стационаре, тем более, что физическая активность больных после выписки из стационара, как правило, увеличивается. Кроме того, такие социальные факторы, как неуверенность в будущем, недостаток средств, нехватка необходимых лекарств, хронический стресс и обусловленные этим депрессивные состояния самым неблагоприятным образом сказывается на здоровье больных [18,19].

При прогрессировании симптомов, появлении на фоне максимальной медикаментозной терапии стенокардии III–IV ФК или нестабильной стенокардии, либо при появлении новой симптоматики (желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность) пациенты должны направляться в кардиологические стационары для проведения коронарной ангиографии и инвазивного лечения ИБС (коронарная ангиопластика, стентирование или АКШ).

Перманентная ссылка:

Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Антитела к интерлейкину - 6 новый метод лечения ювенильного ревматоидного артрита

На ежегодной конференции Американского колледжа ревматологии (Annual meeting of the American College of Rheumatology) сообщено о разработке нового метод лечения ювенильного ревматоидного артрита, которым страдает до 50 000 детей в США. Различными формами хронических артритов болеют 200 000 тыс. американских детей, но ювенильный артрит – это наиболее тяжелая форма болезней суставов.

Особенностью поражений при этом тяжелом и инвалидизирующем заболевании является то, что заболевание повреждает не только суставы, но и другие органы и системы организма. Болезнь обычно поздно диагностируется, т.к. её начало проявляется повышением температуры и сыпью, что расценивается, как банальное инфекционное заболевание.

Японские исследователи испытали безопасность и эффективность антител к рецепторам интерлейкина – 6 при ювенильном артрите. Интерлейкин-6 это один из белков, которые способствуют воспалению и обнаруживаются в больших количествах в крови детей с ювенильным ревматоидным артритом. Состояние детей, которым назначались антитела к этому интерлейкину, в течение нескольких недель существенно улучшилось. Обнаружена четкая положительная связь между дозой антител и выраженностью позитивных изменений самочувствия маленьких пациентов.

Перманентная ссылка:

Антитела к интерлейкину - 6 новый метод лечения ювенильного ревматоидного артрита
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Лечение рака станет легче переноситься больными

Лечение ряда онкологических заболеваний может стать заметно проще благодаря открытию американских ученых из Университета Корнелла. Они обнаружили белок, который усиливает действие ретиноевой кислоты – лекарства, используемого, в частности, при лечении острого промиелоцитарного лейкоза. Даже без введения дозы лекарства этот белок замедлял рост опухолевых клеток.

Группа ученых, работавших под руководством Ноа Ной (Noa Noy) испытала новый метод лечения на крысах с опухолями молочной железы. Они вводили ген белка CRABP II при помощи вируса, когда опухоли достигали пяти миллиметров. Было обнаружено, что рост опухолей подавляется даже при незначительных концентрациях ретиноевой кислоты, и даже тогда, когда ее не вводили вообще.

Ученые также испытали действие этого белка на отдельных клетках рака молочной железы. Оказалось, что при введении гена CRABP II чувствительность клеток к ретиноевой кислоте заметно повысилась. Как заявила доктор Ной, способность лекарства уничтожать больные клетки после введения гена увеличилась на два-три порядка. Чуть раньше ученые нашли и молекулярное объяснение этой закономерности.

Было известно, что ретиноевая кислота связывается с двумя белками – CRABP I и II. Предполагалось, что это необходимо для поддержания ее растворимости. Однако оказалось, что CRABP II выполняет иную функцию. После связывания с ретиноевой кислотой внутри клетки он перемещается в клеточное ядро, где воздействует на рецептор ретиноевой кислоты, усиливая ее влияние на транскрипцию генов.

По мнению исследователей, их открытие может иметь большое значение. Ретиноевая кислота достаточно токсична, так что уменьшение ее дозы помогло бы больным легче переносить лечение. На примете у ученых есть и другие подобные химические соединения, например, белки, связывающие жирные кислоты. Правда остается нерешенной задача точной доставки гена к пораженному органу.

Перманентная ссылка:

Лечение рака станет легче переноситься больными
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Материал добавлен пользователем medafarm

Что мы знаем о сиамских близнецах?

Весь мир до сих пор потрясен случившимся недавно неудачным окончанием операции по разделению сиамских близнецов. В связи с этим мы решили провести небольшое исследование об исторических случаях рождения сиамских близнецов, причинах их рождения и о проведении операций по их разделению.

Для начала, несколько основных фактов. Среди сросшихся близнецов женщин в три раза больше, чем мужчин, и они чаще всего рождаются в Африке и Индии. Это очень редкое явление. В США в настоящее время живет около дюжины пар. Большинство сросшихся близнецов погибает еще в утробе матери, и беременность заканчивается выкидышем. Три четверти сросшихся близнецов либо рождаются мертвыми, либо погибают вскоре после рождения. Они рождаются приблизительно в одном случае из 200тыс. Рождение сросшихся близнецов обычно оказывается для родителей сюрпризом, потому что на протяжении беременности может не наблюдаться никаких признаков того, что женщина вынашивает сросшихся близнецов.

Первое упоминание о сиамских близнецах относится к Армении 945 г., хотя нынешнее название этого феномена появилось только в 1911 г. благодаря знаменитым братьям Банкерам – Чангу и Энгу родившимся 11 мая 1811 года в Сиаме (ныне Таиланд).

Начиная с X века было проведено около 200 операций по разделению сросшихся близнецов. Первая удачная попытка была предпринята в 1689 году немецким хирургом Кенигом – он разделил близнецов, сросшихся в талии. Несмотря на многовековой опыт проведения подобных операций, каждая из них остается уникальной и сопряжена со значительным риском,о чем и свидетельствует последние трагические события.

Подробнее об этом можно прочитать в следующих статьях:

Сиамские близнецы. Теория и история (Часть 1).

Сиамские близнецы. Теория и история (Часть 2).

Хирургические операции по разделению сиамских близнецов.



Перманентная ссылка:

Что мы знаем о сиамских близнецах?
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Сиамские близнецы с общей печенью разделены в Лондоне

Сиамские близнецы, которые родились объединёнными на уровне грудной клетки, успешно разделены в ходе четырёхчасововой операции, проведённой хирургами Great Ormond Street Hospital в Лондоне, сообщает BBC News. Двойняшки, имена которых не разглашаются по просьбе родителей, чувствуют себя хорошо.

Близнецы имели одну печень и объединённые грудную и брюшную полости.

В операции принимали участие четверо хирургов, столько же анестезиологов и несколько десятков медиков. Работа была завершена двумя бригадами в разных операционных.

Хирург, руководившей бригадой врачей, профессор Льюис Спитц (Lewis Spitz), сообщил, что, «хотя прошло ещё мало времени, но шансы на хороший результат для обеих девочек весьма велики».

По статистике, до 80% сиамских близнецов выживают в Великобритании после плановых разделений. Смертность же среди близнецов, которые не были разделены, значительно выше. Это связано с преобладанием среди них неоперабельных случаев, сопряжённых с тяжёлыми нарушениями развития внутренних органов, в том числе требующих срочного хиругического вмешательства, проведение которого, как сообщают врачи, сложнее во много раз.

Причиной рождения детей с общими частями тела является нарушение процесса разделения двух однояйцевых близнецов, обычно происходящего на самых первых этапах беременности.

Рождение сиамских близнецов – весьма редкое явление. Среди родившихся живыми детей лишь двое из 400 тысяч не полностью разделились в утробе матери.

Перманентная ссылка:

Сиамские близнецы с общей печенью разделены в лондоне
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Как избежать пародонтита

Желающим сохранить свои зубы в хорошем состоянии надо меньше злиться, оставаясь как можно более хладнокровными в любой ситуации. Пародонтит преследует, как правило, людей гневливых и неуравновешенных. Так считают в Гарвардском университете, где было проведено исследование.

Его результаты таковы: риск заработать пародонтит возрастает на 43% для тех, кто каждый день злиться по пустякам по сравнению с уравновешенными индивидуумами. Дело в том, что в моменты стресса у тех, кто гневится, в организме усиливается синтез глюкокортикоида, он через воздействие на иммунную систему, повышает инсулиновую резистентность, а это и даёт возможность развиться пародонтиту. В общем, надо быть спокойнее и больше радоваться жизни в компании друзей, на которых вы можете положиться - их должно быть не меньше трех, тогда и проблемы с зубами будут вас беспокоить на 30% реже.

Перманентная ссылка:

Как избежать пародонтита
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Ученые намерены лишить женщин климакса

Американские исследователи открыли новый механизм образования яйцеклеток у женщин, сообщает газета Daily Telegraph. Уже несколько десятилетий считается, что все яйцеклетки появляются у женщин еще до рождения, и их резерв не пополняется.

Однако в ходе исследования американцам из удалось найти специальные стволовые клетки, которые могут производить новые яйцеклетки в течение всей жизни. Благодаря этому открытию исследователи надеются повлиять на активность таких клеток и значительно увеличить репродуктивный возраст женщин.

Руководитель исследования Джонатан Тилли (Jonathan Tilly) уверен, что, если его открытие подтвердится, придется переписывать все классические учебники по репродуктивной биологии. Однако другие исследователи не спешать разделить оптимизм Тилли. Как отметил один из экспертов в этой области профессор Роджер Госден (Roger Gosden), "репродуктивные свойства значительно отличаются у животных разных видов". И закономерности, что Тилли и его коллеги обнаружили у мышей, могут быть неверными в отношении человека.

Перманентная ссылка:

Ученые намерены лишить женщин климакса
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Тиазидные диуретики – лучшая начальная терапия при гипертонии?

По результатам исследования ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), опубликованным в Journal of the American Medical Association за 18 декабря, тиазидные диуретики не уступают по эффективности антагонистам кальция или ингибиторам АПФ.

«Результаты исследования ALLHAT говорят о том, что тиазидные диуретики по праву могут считаться средствами первого выбора при артериальной гипертонии (АГ)», считает д-р Jackson T. Wright Jr., вице-президент рабочей группы ALLHAT, а также директор клинической программы по АГ в Университетской Клинике Кливлэнда (Огайо). «Они эффективно снижают артериальное давление (АД) и предотвращают развитие осложнений гипертонии. Кроме того, они хорошо переносятся и стоят относительно дешево».

В ALLHAT вошли 42418 мужчин и женщин 55 лет и старше, с диагнозом АГ и как минимум одним дополнительным фактором риска ИБС. Участники рандомизированно получали хлорталидон (12.5-25 мг/сут), амлодипин (2.5-10 мг/сут) или лизиноприл (10-40 мг/сут). Первоначально была и четвертая подгруппа, получавшая альфа-адреноблокатор, однако в марте 2000 г. прием этого препарата был досрочно прекращен. Причиной послужило увеличение частоты сердечно-сосудистых событий (на 25%) и учащение госпитализации в связи с ухудшением течения сердечной недостаточности (в два раза), по сравнению с группой хлорталидона.

Среднее время наблюдения составило 4.9 лет. Основным параметром исхода была частота фатальной ИБС и нефатального инфаркта миокарда (ИМ), дополнительными – общая смертность, частота инсульта, ИБС, а также всех сердечно-сосудистых заболеваний.

«Исследование ALLHAT стало крупнейшим клиническим испытанием, посвященным проблеме АГ», отметил д-р Claude L’Enfant, директор Национального Института Сердца, Легких и Крови, один из координаторов проекта.

Не было обнаружено достоверных различий между группами амлодипина и хлорталидона по частоте фатальной ИБС, нефатального ИМ, общей смертности, частоте всех случаев ИБС, инсульта, всех сердечно-сосудистых заболеваний, стенокардии, коронарной реваскуляризации, поражения периферических артерий, рака или терминальной стадии почечной патологии. В группе амлодипина риск развития сердечной недостаточности оказался на 38% выше, чем в группе хлорталидона.

Группы лизиноприла и хлорталидона также не отличались по частоте фатальной ИБС, нефатального ИМ, общей смертности, частоте всех случаев ИБС, поражения периферических артерий, рака или терминальной стадии почечной патологии. Тем не менее, в группе лизиноприла был на 15% выше риск инсульта и на 10% - всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Как подчеркивают авторы, и в предшествовавших исследованиях отмечалась одинаковая частота сердечно-сосудистой патологии и инсульта на фоне приема хлорталидона и амлодипина, а также рост риска сердечной недостаточности (СН) при приеме амлодипина.

Рост частоты случаев СН в группе ингибитора АПФ был несколько неожиданным, поскольку ранее в плацебо-контролируемых испытаниях было продемонстрировано положительное влияние этой группы препаратов на суррогатные маркеры прогрессирования атеросклероза, а также на частоту сердечно-сосудистых и почечных событий при СН, диабете, патологии почек, поражении сосудов головного мозга. С другой стороны, и прежде появлялись сообщения о меньшей частоте СН на фоне приема диуретиков, по сравнению с ингибиторами АПФ.

В редакторской статье того же номера журнала д-р Lawrence J. Apel (Университет Johns Hopkins, Балтимор) отмечает: «Результаты исследования ALLHAT особенно ценны, поскольку самая эффективная терапия не оказалась самой дорогой по цене… Возникает резонный вопрос: почему врачи должны начинать с ингибитора АПФ (что чаще всего требует дополнительного назначения диуретика), в то время как монотерапия тиазидным диуретиком позволяет эффективно снижать АД и предотвращать сердечно-сосудистые осложнения гипертонии».

Перманентная ссылка:

Тиазидные диуретики – лучшая начальная терапия при гипертонии?
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Почему женщины живут дольше?

Женщины живут дольше мужчин, потому что лучше спят. Такую гипотезу выдвинули ученые из университета американского штата Пенсильвания.

Генетически женский организм лучше приспособлен к тому, чтобы просыпаться среди ночи, когда женщина встает, например, кормить ребенка. Именно поэтому ей лучше удается засыпать. В среднем женщина проводит в состоянии глубокого сна 70 минут за ночь, тогда как мужчина только 40. Как отмечает британская газета The Daily Telegraph, подобные цифры сопоставимы с продолжительностью жизни в Великобритании, где женщины живут в среднем 81 год, а мужчины – 75. Авторы гипотезы говорят, что, если дальнейшие исследования подтвердят ее верность, можно будет сократить разрыв в продолжительности жизни, научив мужчин лучше спать.

Перманентная ссылка:

Почему женщины живут дольше?
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Принципы первичной профилактики коронарной болезни сердца

Профессор Г.П. Арутюнов
РГМУ


Принцип проведения первичной профилактики коронарной болезни сердца основан на расчете индивидуального коронарного риска. Для расчета риска по номограммам необходимо знать:

а) курит ли пациент;

б) пол;

в) возраст (возрастные группы с интервалом в 10 лет. Например, пациенты в возрасте от 40 до 50 включаются в одну группу);

г) уровень АД;

д) уровень холестерина (ХС) в ммоль/л или мг/дл.

По этим ориентирам для каждого пациента индивидуально подбирается персональная клетка пациента (рис. 1), цвет которой говорит о прогнозе на ближайшие 10 лет. Коронарный риск может быть низким вероятность развития ИБС менее 5%, средним вероятность развития ИБС 510%, умеренным вероятность развития ИБС 1020%, высоким вероятность развития ИБС 2040% и очень высоким вероятность развития ИБС более 40%.

Рис. 1. Карта коронарного риска

Определив прогноз в настоящий момент, необходимо оценить прогноз пациента на возраст 60 лет (те же самые параметры подставляются в номограмму, соответствующую 60 годам). Если по исходным параметрам риск развития ИБС в 60 лет достигнет 20%, то уже сегодня (независимо от возрастной группы) пациент расценивается, как больной с высоким риском, а значит, требуется немедленное вмешательство.

Следует помнить, что при:

семейной гиперхолестеринемии, проявлении ИБС в молодом возрасте у родителей, низком (< 1 ммоль/л) уровне ЛПНП, уровне триглицеридов (ТГ) > 2 ммоль/л риск рассматривается по номограммам на следующие 10 лет, т.е. исходные данные 40летнего пациента подставляются в номограмму 50летнего и т.д. У больных с сахарным диабетом рассчитанный риск удваивается.

После определения индивидуального риска алгоритм действий врача определяется уровнем ХС и АД (схема 1, 2).

Схема 1. Первичная профилактика ИБС.Коррекция уровня липидов

Схема 2. Мероприятия по коррекции стиля жизни пациентов с ИБС или другими атеросклеротическими процессами и высоким уровнем факторов риска

Нужна ли первичная профилактика ИБС у практически здоровых людей? Обратимся к доказательной медицине.

В исследовании HPS было изучено влияние антиоксидантных витаминов на показатели эффективности профилактики сердечнососудистых заболеваний. Равным группам пациентов рандомизированно назначали симвастатин (40 мг/сут), комплекс антиоксидантов с витаминами (токоферол 600 мг/сут, аскорбиновая кислота 250 мг/сут и bкаротин 20 мг/сут) и плацебо. Средний срок наблюдения составил 5 лет. В ходе исследования симвастатин в дозе 40 мг/сут достоверно снизил как уровень ХС ЛНП плазмы, так и риск сердечнососудистых осложнений в обоих случаях независимо от исходных значений ХС ЛНП. Общая смертность среди принимавших симвастатин снизилась на 12%, смертность от сосудистых осложнений на 17%, риск инсультов на 27%. Общий риск сердечнососудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, необходимость реваскуляризационных вмешательств) снизился среди принимавших симвастатин на 24%, потребность в некоронарных реваскуляризациях на 16%. В ходе наблюдения благоприятное влияние симвастатина на изучаемые показатели не только не исчезало, но, напротив, возрастало с течением времени. Вопреки ожиданиям, достоверный протективный эффект симвастатина был отмечен не только среди лиц с исходно повышенным уровнем холестерина ЛПНП, но и среди пациентов с нормальными и даже низкими значениями этого показателя.

В США было выполнено исследование AFCAPS/ TexCAPS. Основная идея исследования заключалась в предположении, что добавление ловастатина к диете у пациентов без клинических признаков атеросклероза сосудов и ォнормальнымサ (умеренно повышенным) уровнем холестерина снизит коронарную смерть, риск развития инфаркта миокарда, риск развития нестабильной стенокардии. Было включено 6605 пациентов без клинических признаков ИБС. Средний уровень холестерина составил 4,656,83 ммоль/л. Стремились к снижению уровня ХС ЛПНП менее 110 мг/дл.

Терапия ловастатином привела к снижению общего холестерина на 18,4%, ХС ЛПНП на 25%, триглицеридов на 15%, повышению ХС ЛПВП на 6%. Кроме того, риск развития инфаркта миокарда снизился на 35%, потребность в операциях АКШ снизилась на 33%, число госпитализаций по причине нестабильной стенокардии снизилось на 34%.

В другом исследовании по первичной профилактике, WOSCOPS, терапия правастатином в дозе 40 мг в сутки у 6595 мужчин в возрасте от 45 до 64 лет в течение 5 лет привела к снижению уровня общего холестерина на 20%, уровня ЛПНП на 26%. Риск развития нефатального инфаркта миокарда снизился на 31%, смерти по сердечнососудистым причинам на 33%.

Таким образом, врач может использовать статины с целью первичной профилактики даже у пациентов с нормальным уровнем ХС.

В исследовании НОРЕ была продемонстрирована способность иАПФ влиять на факторы риска ИБС. Терапия рамиприлом привела к снижению риска смерти, инфаркта и инсульта. Таким образом, врач может использовать иАПФ с целью первичной профилактики у больных с факторами риска развития ИБС (рис. 2).

Рис. 2. Результаты исследования HOPE

Любое клиническое проявление атеросклеротического поражения сосудов подразумевает немедленное начало вторичной профилактики. Вторичная профилактика состоит из нескольких блоков:

1. Коррекция стиля жизни:

отказ от курения, в том числе пассивного; диета № 2; динамические физические нагрузки; снижение индекса массы тела до уровня 20–28.

2. Контроль АД (целевым АД является уровень <140/90 мм рт.ст.)

3. Контроль уровня ХС достигается липидонормализующей терапией

общий ХС < 5 ммоль/л (!);

ЛПНП < 115 мг/дл (требование ЕНС, требование АНА ЛПНП < 100 мг/дл)

4. Пожизненная терапия:

ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут;

bблокаторы (жирорастворимый b1селективный);

иАПФ при ФВ < 40% или клинических проявлениях сердечной недостаточности.

При манифестации ИБС у женщин в менопаузе, а также у больных в возрасте =< 55 лет в программу наблюдения обязательно следует включать их родственников.

Перманентная ссылка:

Принципы первичной профилактики коронарной болезни сердца
[Обсуждение материала]
Комментариев нет




Web: http://91j.ru|Интересное здесь: https://newslw.ru/|Здесь: https://novostih.ru/