Фосфолипиды – «новый кардиовасклярный маркер»

Фосфолипиды плазмы являются независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин с острым коронарным синдромом.

Yet Erdal Cavusoglu (SUNY Downstate Medical Center, Бруклин, Нью-Йорк, США) изучили прогностическую значимость общего уровня холин-содержащих фосфолипидов у 193 мужчин с острым коронарным синдромом, направленных на коронароангиографию. Затем за мужчинами проспективно наблюдали в течение 2 лет. Исследователи показали, что уровень фосфолипидов плазмы является независимым предиктором сложной конечной точки смертности от всех причин, фатального или нефатального инфаркта миокарда и инсульта (отношение шансов 0,66).Am J Cardiol 2007; 12: 1739-1743.

Перманентная ссылка:

Фосфолипиды – «новый кардиовасклярный маркер»
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Российское здравоохранение не может развиваться

В России 80% населения недовольны состоянием здравоохранения, сообщил председатель комиссии Общественной палаты по здравоохранению детский врач Леонид Рошаль.

«Примерно столько же россиян не в состоянии оплачивать платные медицинские услуги», - добавил он. По словам Рошаля, во многих странах Европы уровень бесплатной медицинской помощи не отличается от коммерческой, но не в России. «По доле расходов на здравоохранение от ВВП наша страна стоит ниже 75-го места в мире, а по уровню здравоохранения - на 125-м», - заявил Рошаль. «Сейчас Россия выходит на 3 процента от ВВП - это ровно в 2 раза меньше, чем рекомендует Всемирная организация здравоохранения», - уточнил он. По мнению Рошаля, для развития российской системы здравоохранения ВВП должен составлять 8-12%.

На финансирование приоритетного нацпроекта «Здравоохранение» в 2006 году предусмотрено 88 миллиардов рублей из бюджетных средств. Общий запланированный объем финансирования составляет около 700 миллиардов рублей. «На такие средства российское здравоохранение может только влачить жалкое существование, а не развиваться», - считает Рошаль. Как рассказал врач, 31 марта вопросы нацпроекта «Здравоохранение» будут рассмотрены на заседании комиссии Общественной палаты.

Российское село обеспечено врачами лишь на 60-70 процентов. По словам Рошаля, «самая главная цель нацпроекта «Здравоохранение» - развитие первичной медицинской сети и увеличение зарплат сельским врачам». «Однако многие медики первичного звена в селах, особенно педиатры не могут претендовать на доплату в рамках нацпроекта, поскольку численность их участков составляет менее 800 человек», - сказал Рошаль, подчеркнув, что «таких врачей очень много». Между тем, напомнил он, «в советское время норма участка педиатра в селах составляла 400-500 человек». По мнению Рошаля, «деньги должны выплачиваться в зависимости от ставок, а не от числа пациентов». «Выплаты должны получать абсолютно все врачи», - считает он.

Также, Рошаль отметил, что «нацпроект не затронул врачей, которые работают в школах, на производстве, в детсадах и яслях». «Проблемы, возникающие в ходе реализации национального проекта, связаны с тем, что он разрабатывался кулуарно, и гражданское общество и региональные специалисты не смогли обозначить проблемы и внести соответствующие правки», - уверен он.

Размер доплаты, согласно нацпроекту, составляет 10 тысяч рублей, сообщает ИТАР-ТАСС.

Перманентная ссылка:

Российское здравоохранение не может развиваться
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Новый метод лечения избавит от аллергии на кошачью шерсть

Ученые из Калифорнийского Университета надеются, что их открытие поможет излечиться людям, страдающим от аллергии на кошачью шерсть.

Кошачий белок Fel d1, вызывающий аллергическую реакцию, соединили с фрагментом человеческого иммуноглобулина G (IgG). Получившуюся молекулу (GFD) вводили особым лабораторным мышам с аллергией на кошек. После инъекции, мыши полностью перестали реагировать на кошачью шерсть.

По данным аллергологов, около 14% детей от 6 до 9 лет страдают аллергией на кошек.
Новый подход можно будет применить в дальнейшем и для лечения тяжелой пищевой аллергии.

По материалам HealthDay.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Перманентная ссылка:

Новый метод лечения избавит от аллергии на кошачью шерсть
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Геморрагическая лихорадка Эбола унесла жизни 50 человек

Число жертв вспышки геморрагической лихорадки Эбола, зарегистрированной на севере Республики Конго, достигло 51 человека и продолжает увеличиваться. Пока все меры, принимаемые властями для борьбы с инфекцией, не увенчались успехом.

В значительной степени быстрое распространение заболевания обусловлено низкой грамотностью населения страны. По словам Алена Мока, министра здравоохранения Конго, многие жители деревень, в которых появляются больные, считают болезнь результатом проклятия и стараются как можно быстрее покинуть родной дом и уйти к родственникам. Так высококонтагиозный вирус переносится из зоны карантина в соседние деревни.

По мнению специалистов, причиной вспышки лихорадки Эбола стало употребление в пищу мяса больных животных – в зоне карантина было обнаружено множество трупов обезьян и антилоп, из тканей которых был выделен вирус.

Кстати, аналогичная вспышка геморрагической лихорадки Эбола в Конго имела место и в феврале прошлого года. Тогда общее число погибших составило 73 человека. А самой смертоносной эпидемией лихорадки Эбола на сегодняшний день считается эпидемия 1995 года, число жертв которой оценивается в 250 человек.

Перманентная ссылка:

Геморрагическая лихорадка эбола унесла жизни 50 человек
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Женщин начали готовить к климаксу

Необычную услугу стал предоставлять москвичкам столичный эндокринологический центр. Все желающие дамы бальзаковского возраста могут совершенно бесплатно посещать занятия, где их будут готовить к переменам в организме, связанным с наступлением менопаузы.

Как сообщили в центре, в последнее время из-за ухудшающейся экологической обстановки и бешеного ритма жизни женщины стали хуже переносить период климакса. У многих в это время возникают серьезные проблемы со здоровьем. Кроме того, часто прекрасная половина человечества неадекватно воспринимает перемены в организме. Учитывая опыт уже существующих школ для пациентов с ожирением или диабетом, сотрудники центра открыли подобную школу для женщин климактерического возраста.

Занятия будут проводиться в виде дискуссий четыре раза в неделю в одном из актовых залах центра. На каждом семинаре разрешено присутствовать не более чем десяти пациенткам. Это сделано для того, чтобы между специалистом и слушательницами не терялась психологическая связь, а также для достижения эффекта непринужденной беседы. На семинарах женщин подготавливают к климаксу, учат предотвращать или свести до минимума неприятности со здоровьем, возникающие в это время (остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания и т.д.), а тех, у кого он уже наступил, ? правильно реагировать на перестройку. Каждое из четырех занятий посвящено одной из наиболее волнующих женщин тем, касающихся менопаузы. Сотрудники центра уверены, что такой клуб поможет москвичкам адаптироваться к этому сложному периоду в жизни женщины и избавит их от многих проблем, связанных с климаксом.

Перманентная ссылка:

Женщин начали готовить к климаксу
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Самые сексуальные родители дают неказистое потомство

Сексуальные самцы становятся отцами дурнушек, а самые привлекательные самки производят на свет неказистых сыновей – по крайней мере, у плодовых мушек дрозофил.

Эта странная особенность наследственности может быть одной из причин, по которым не все индивидуумы одинаково привлекательны. Это может также объяснить, почему наиболее яркие сексуальные атрибуты чаще всего встречаются у птиц и бабочек, а не у других организмов.

Парадокс связан с тем, что многие черты, которые повышают репродуктивный успех самцов, играют отрицательную роль для репродуктивных способностей самок и наоборот. Например, самки дрозофил, которые много времени уделяют питанию, могут получить больше энергии для откладывания яиц, в то время как самцы могут выиграть за счет того, что будут больше времени проводить, спариваясь с самками.

"Везде, где есть две различные гендерные роли, черты, определяющие репродуктивную успешность самцов, не совпадают с чертами, которые являются положительными для самок", – говорит Элисон Пишедда, специалист по эволюционной биологии из Университета Калифорнии в Санта-Барбаре.

Они вместе с Адамом Чиппендейлом из Королевского университета в Кингстоне, Канада, решили проверить, насколько распространены такие генетические конфликты. Они исследовали крупную популяцию плодовых мушек дрозофил, выделив три генотипа, которые являются наиболее и наименее благоприятными для каждого пола. Затем они скрестили отобранных мушек во всех возможных комбинациях и оценили степень соответствия их потомства.

В каждом случае они обнаружили, что обладающие наиболее благоприятными признаками самки рожают наиболее "пригодных" дочерей, но менее "пригодных" сыновей, по сравнению с менее привлекательными самками. Соответственно, самцы с наиболее благоприятными признаками производили менее привлекательных дочерей. Генотип самцов никак не влиял на качества сыновей, так как большинство генов, влияющих на репродуктивный успех, содержатся в X-хромосоме, которую самцы наследуют только от матерей. Итоговый результат этих различий в том, что в результате спаривания самых лучших самцов и самок рождаются никудышные дети.

Если эта генетическая битва полов распространена в природе повсеместно, это не позволило бы эволюции полностью сконцентрироваться на наиболее успешном генотипе, исключив все остальные. "Если происходит последовательная селекция наиболее высококачественных самцов, то почему не все самцы отличаются высшим качеством? – спрашивает Пишедда. – Это может являться объяснением".

Это межполовое противостояние, видимо, несколько уравновешивается у таких организмов, как птицы и бабочки, предполагает Пишедда. Определение пола у них представляет собой полную противоположность более знакомым схемам млекопитающих и дрозофил, где самка является носительницей двух Х-хромосом, а самец – хромосом Х и Y.

У бабочек и птиц у самки разные хромосомы – Z и W, а у самца – две хромосомы Z.

В результате сексуальные самцы могут передать свои благоприятные половые признаки сыновьям, что и объясняет пышное оперение и яркое поведение, свойственное только самцам.

Исследование Пишедды и Чиппендейла впервые показало, что благоприятные признаки самцов и самок плохо отражаются на потомстве противоположного пола.

Однако требуются дальнейшие эксперименты, чтобы определить, насколько широко распространен этот эволюционный парадокс, говорит Сара Отто, эволюционный биолог из Университета Британской Колумбии в Ванкувере, Канада, не участвовавшая в исследовании.

Перманентная ссылка:

Самые сексуальные родители дают неказистое потомство
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Артериальная гипертензия и метаболический синдром Х

Профессор А.М. Шилов, к.м.н. М.В. Чубаров, профессор М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина
ММА имени И.М. Сеченова

История вопроса

Термин «X синдром» используется для описания двух различных состояний: так называемого «кардиального X синдрома», впервые описанного Ketr в 1973 году, включающего в себя типичную ангинозную боль, ишемические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) после стимуляции предсердий и нормальные коронарные ангиограммы, и «метаболический X синдром», описанный Reaven в 1988 году [21]. Он впервые объединил ожирение, артериальную гипертензию (АГ), изменение липидного состава крови, нарушение переносимости глюкозы и ишемическую болезнь сердца (ИБС) в единый причинно связанный «Синдром X» [1, 21], причем в основе этих сочетаний предполагалось снижение чувствительности тканей к инсулину [1].

В 1989 году N. Kaplan акцентировал внимание на ожирении в области живота, введя образное понятие «смертельный квартет» (ожирение + сахарный диабет 2 типа + АГ + гипертриглицеридемия), который значительно увеличивает показатели смертности от сердечно–сосудистых заболеваний [1]. У людей с избыточным весом риск развития перечисленных выше заболеваний значительно превосходит таковой у лиц с нормальной массой тела [15,19,20].

В 1992 году S.M. Haffner выдвигает термин «синдром инсулинорезистентности» (ИР), как наилучшим образом выражающий механизм «смертельного квартета».

В 1993 году L.M. Resnick представляет свое видение развития «синдрома X». Он вводит понятие «генерализованной сердечно–сосудистой метаболической болезни», которая проявляется АГ, инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), ожирением, атеросклерозом и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).

Начиная с середины 90–х гг., начинает преобладать термин «метаболический синдром» (МС), предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г. В отечественных работах чаще всего используется термин «метаболический синдром X» [1].

Распространенность

В западных странах распространенность МС составляет 25–35 % населения. В возрасте старше 60 лет доля лиц с МС составляет 42–43,5%. В целом в США от него страдают примерно 47 млн. граждан [1,9]. Общее число взрослых, страдающих от синдрома, было оценено в 22%, при этом уровень соматического неблагополучия среди людей в возрасте 20–29 лет составил 6,7%, среди 60–летних – 43,5%. Распространенность МС среди мужчин – 24%, среди женщин – 23,4% [17].

Частота встречаемости АГ у больных с МС составляет 30,5%. По данным Р. Г. Оганова и соавт., АГ в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными компонентами МС [7, 23].

Виды метаболического синдрома

По критериям компонентов МС больные распределяются на группы: с полным МС (сочетание АГ, дислипидемии, ожирения, ИНСД) и с неполным МС, который не включает одну из вышеперечисленных составляющих [2,10]. Частое сочетание АГ с различными компонентами МС можно считать неблагоприятным прогностическим признаком в отношении развития заболеваний, связанных с атеросклерозом [5]. Ряд исследователей предлагают говорить о наличии МС при регистрации любых из двух перечисленных ниже критериев: абдоминально–висцерального ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинемии (ГИ), дислипидемии (липидной триады), АГ, НТГ/СД 2 типа, раннего атеросклероза/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемии (ГУ) и подагры, микроальбуминурии, гиперандрогении. По данным других авторов, сочетание отдельных компонентов синдрома может рассматриваться в рамках МС только при наличии обязательного установления факта ИР [2]. Сложность ситуации заключается в том, что ни одна из этих точек зрения не может быть ни полностью подтверждена, ни полностью опровергнута [3].

Патогенез

МС вызывается сочетанием генетических факторов и стиля жизни. Снижение физической активности и высокоуглеводный характер питания являются главными причинами того, что заболеваемость МС приобретает характер эпидемии [1,17].

До настоящего времени нет единого мнения о первопричине метаболических нарушений в патогенезе МС. Считается, что наследственная предрасположенность к ИР и ожирению в сочетании с низкой физической активностью и избыточным питанием определяет развитие ожирения и тканевой ИР и как следствие – компенсаторной ГИ с последующим развитием нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) и формированием МС [11].

Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов, гликолипидов и других соединений. Поэтому содержание глюкозы в крови человека поддерживается на определенном уровне независимо от его возраста и пола. На ранних стадиях развития МС наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии после приема пищи до гипогликемии через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак. На поздних стадиях развития МС отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак. МС является стадией преддиабета.

У здорового человека при приеме углеводосодержащей пищи через 20–30 минут в крови начинает увеличиваться уровень глюкозы. Это способствует ее повышенному метаболизму в организме, в том числе и синтезу маннозы из глюкозы. Увеличение концентрации маннозы в крови способствует выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. В клетках печени, мышечной ткани инсулин участвует в переводе глюкозы в гликоген (полисахарид), в результате чего к 60–й минуте уровень глюкозы в крови снижается до нормы [17, 20].

При голодании, во время дальнейшего снижения глюкозы в крови ниже нормы, из a-клеток поджелудочной железы выводится глюкагон. Уже с помощью других клеточных рецепторов он вводится в клетки печени и мышц, что способствует гидролизу гликогена до глюкозы и выведению глюкозы в кровь [21].

Метаболические процессы в организме больных ожирением существенно отличаются от таких же процессов у здорового человека. После приема углеводосодержащей пищи при ожирении через 20–30 минут в крови больного также начинает увеличиваться уровень глюкозы, что приводит к ее повышенному метаболизму, в том числе и к синтезу маннозы. Увеличение концентрации маннозы в крови приводит к выведению из b-клеток поджелудочной железы инсулина. Инсулин переносится с кровью к клеткам печени, мышечной ткани, но не может вступить во взаимодействие с измененными рецепторами клеток печени, мышечной ткани. В результате этого избыток глюкозы в крови не может превратиться в гликоген. Поэтому повышение содержания глюкозы в крови при ожирении продолжается, и к 60–й минуте оно достигает уже больших, чем в норме, значений. Чтобы не было гипергликемии, глюкоза метаболизируется в жирные кислоты (ЖК) с последующим синтезом жира и отложением его в жировых клетках [2, 16].

В 90% случаев излишки жира образуются из–за избыточного поступления углеводов, а не из–за употребления жира [1]. Отложение жира в клетках организма – это вынужденный энергетический резервный запас глюкозы при нарушении рецепции инсулина в организме человека. Нарушение рецепции инсулина в мышечных клетках и клетках печени приводит к развитию гиперинсулинизма (ГИ).

У больных ожирением формируется ИР, которая представляет собой неспособность инсулинзависимых тканей усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме. Она может быть обусловлена дефектом рецепторов к инсулину [1], нарушением механизмов пострецепторного транспорта глюкозы в клетку через клеточную мембрану, а также внутриклеточного ее метаболизма из–за избыточного содержания в клетках цитозольного кальция или пониженного содержания магния, уменьшения мышечного кровотока [4].

В качестве основных причин ИР могут быть: гормональные и метаболические факторы, аутоиммунизация с выработкой антител к инсулину и инсулиновым рецепторам, изменение молекулы инсулина, изменение структуры рецепторов к инсулину. Существует ряд заболеваний и состояний, при которых возможно снижение числа рецепторов к инсулину (ожирение, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, СД 2 типа, глюкокортикоиды и др.). При СД 2 типа уменьшается не только количество рецепторов к инсулину, но и число транспортеров глюкозы. Считается, что инсулинорезистентность связана с генотипом, возрастом, массой тела, физической активностью, наличием артериальной гипертонии, других заболеваний сердечно–сосудистой системы и т.д. Наиболее выражена инсулинорезистентность в скелетных мышцах, и физическая активность может ее уменьшить. Низкая физическая активность способствует раннему проявлению сопротивляемости клеток к инсулину [1]. Поэтому клетки, для функционирования которых необходимо присутствие инсулина, сигнализируют о недостатке инсулина через центральные механизмы и инсулин начинает вырабатываться в больших количествах. Возникает синдром «X» – гиперинсулинизм. При синдроме «X» количество инсулина в крови больного ожирением может повышаться до 90–100 мкЕД/мл (при норме у здорового человека 5–15 мкЕД/мл), то есть в десятки раз. Это позволяет утверждать, что нарушение рецепции инсулина у больных ожирением связано с нарушением углеводного обмена в организме [6].

Инсулин и обмен веществ

Роль инсулина в регуляции обмена веществ выходит за рамки регуляции уровня глюкозы в крови. В мышечных клетках инсулин активизирует синтез гликогена. В жировой ткани инсулин, с одной стороны, стимулирует образование жиров – в норме 30–40% поглощенной глюкозы превращается в жир. С другой стороны, инсулин является мощным блокатором распада жиров. Жировая ткань – одна из самых инсулин-чувствительных тканей. В мышцах инсулин способствует переходу аминокислот в клетки. Инсулин стимулирует синтез белков и препятствует их распаду, активизирует синтез АТФ, ДНК и РНК и таким образом стимулирует размножение клеток. Он способствует увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия [1].

В целом действие инсулина направлено на накопление организмом энергии и структурных материалов. Действию инсулина противостоят такие гормоны, как глюкагон, кортизол, адреналин.

ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, и только на фоке накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира в адипоцитах и увеличения их размеров (сопровождающееся уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности) развивается ИР в жировой ткани [6]. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину [1]. Наличие ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимому для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Возникший ГИ длительное время поддерживает нормогликемию [6]. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения [11]. Развивается порочный круг: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) – ожирение – инсулинорезистентность и т.д. [6, 11]. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат b-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ [11]. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений [16]. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени. Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Гипергликемия натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа [9].

Ряд исследований свидетельствует о развитии МС вследствие длительного течения АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и развитию ИР [11].

Артериальная гипертензия и метаболический синдром

АГ часто является одним из первых клинических проявлений МС. В основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная ею компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями [2].

ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов.

ИР повышает уровень инсулина плазмы, который, в свою очередь, находится в прямой связи с увеличением уровня катехоламинов и играет важную роль в патогенезе АГ [11,21] за счет симпатической стимуляции сердца, сосудов и почек [7].

ИР способствует развитию АГ преимущественно через активацию симпатоадреналовой системы, а увеличение фильтрации глюкозы клубочками почек приводит к усилению обратного всасывания глюкозы вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона [4,7]. Это приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов, вызывая спазм последних и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Инсулин повышает активность симпатической нервной системы (СНС), тем самым увеличивая сердечный выброс, а на уровне сосудов вызывает их спазм и повышение ОПСС (рис. 1).

Рис. 1. Патогенез метаболического синдрома (G.M. Reaven and al.,1996)

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток сосудов за счет стимуляции тканевых факторов роста и синтеза коллагена в атеросклеротических бляшках, сужая их просвет и еще более повышая ОПСС [3,11].

ГИ играет существенную роль в атерогенезе. Хроническая ГИ в ответ на систематически избыточное питание приводит к переполнению липидами (триглицеридами) жировой ткани и снижению числа рецепторов инсулина в качестве защитной реакции клетки, вследствие чего возникает ИР, гипер– и дислипопротеидемия и гипергликемия с отложением липидов в стенке артерий. Появление в стенке артерий аномальных липидных отложений вызывает развитие реакций иммунологической защиты в самой сосудистой стенке. Этим может объясняться формирование пенистых клеток и морфологическое сходство процесса атероматоза с картиной асептического воспаления. Т.о. формируется «порочный круг», имеющий своим следствием развитие атеросклероза [7].

Повышенное ОПСС приводит к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин–ангиотензин– альдостероновой системы (РААС) и формирование АГ [11].

Инсулин является прямым вазодилатирующим агентом, поэтому ИР сама по себе способствует повышению ОПСС [14].

Инсулининдуцируемая вазодилатация является полностью NO–зависимой [21]. Определенный вклад в генез и становление АГ при МС вносит дисфункция эндотелия сосудов.

Одним из основных биохимических маркеров дисфункции эндотелия является дефицит оксида азота – NO (либо недостаточная его продукция, либо его инактивация). При АГ к дефициту NO может привести образование избыточного количества свободных радикалов и деградация брадикинина [22]. Поскольку биохимические изменения, лежащие в основе дефицита NO и дисфункции эндотелия, ведут к атеротромбозу, их также можно отнести к метаболическим нарушениям [8].

В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена (AT) в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции AT.

При ИР подавление инсулином глюкозо–стимулируемой экспрессии гена AT в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция AT усиливается [24]. По–видимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции AT–II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии.

Ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулининдуцированной артериальной гипертензии, возникает, как последствие ГИ стимуляции центральных механизмов СНС и как результат увеличения выделения НА в симпатических синапсах почек вследствие активизации почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы (РАС) в условиях ИР.

Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках. Повышение ренина активизирует РААС. Увеличение концентрации AT–II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на AT–I рецепторы в нейромышечных синапсах скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем АД, что приводит к ухудшению кровотока скелетных мышц и понижению транспорта глюкозы в мышцах, к дальнейшему нарастанию показателей ИР и компенсаторной ГИ [7].

В условиях ГИ происходит блокирование трансмембранных ионообменных механизмов (снижается активность трансмембранного фермента Na+, K+ и Са2+ – зависимой АТФазы), тем самым повышается содержание Na+ и Са2+ и уменьшается содержание К+, Mg2+, рН внутри клетки, в том числе и в гладких миоцитах. Это приводит к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов, AT–II и повышению АД [2,3,4].

У больных с ИНСД генетическая предрасположенность к АГ подтверждается наличием АГ у родителей, что сочетается с нарушениями Na+/Li+ противотранспорта. И наоборот – при отсутствии семейного анамнеза АГ у больных ИНСД нефропатия и гипертония развиваются реже [23].

АГ при ожирении и ИР может быть связана с гиперлептинемией. Лептин – гормон, синтезируемый адипоцитами висцеральной жировой ткани. Концентрация лептина в плазме прямо пропорциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ), артериальным давлением (АД), концентрацией АТ–II и норадреналина. Инсулин и лептин регулируют чувство насыщения на уровне дугообразного и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, стимуляция которых приводит к активации ряда симпатических нервов (почечных, надпочечниковых и висцеральных) и повышению концентрации катехоламинов в плазме [7].

Наличие причинной связи между гиперлептинемией, повышенной активностью СНС и АГ у пациентов с ожирением, что подтверждается рядом исследований.

Согласно приведенной схеме основная триггерная роль в развитии синдрома АГ отводится ГИ и ИР. Допускается, что у разных больных ГИ и ИР, являясь первичными метаболическими эффектами, могут вызвать развитие АГ разными путями или их сочетанием. В одних случаях может преобладать задержка натрия и воды, а в других – усиление сердечного выброса и повышение ОПСС. Один и тот же механизм развития АГ может быть обусловлен разными причинами. Так, например, задержка натрия может быть вызвана как прямым действием инсулина, так и опосредовано, через активацию симпатоадреналовой системы и РААС. И если в последнем случае активность ренина плазмы будет повышена, то в других, где ведущим является механизм непосредственной задержки натрия под действием инсулина, активность ренина плазмы может быть компенсаторно снижена. Это может служить основой для объяснения противоречивости полученных ранее данных о роли того или иного фактора (катехоламины, РАС, альдостерон) в повышении АД при АГ. С точки зрения гипотезы о первичной роли ГИ и ИР в развитии АГ популяция больных АГ гетерогенна, но эта гетерогенность заключается не в причине АГ, а в путях реализации этой причины [3].

Изменения липидного состава крови

Ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип) является ведущим признаком МС [1]. Именно этот тип ожирения обычно связан с высоким уровнем триглицеридов (ТГ). В результате активации липолиза образуется большое количество свободных жирных кислот (СЖК) в крови, которые в избытке поступают из жировых клеток в портальную циркуляцию и печень. В условиях ГИ печень, использующая в качестве энергосубстрата ЖК, начинает синтезировать из глюкозы большое количество ТГ, что сопровождается повышением концентрации в крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и снижением ЛПВП. Для дислипидемии при МС характерно увеличение уровня ТГ, общего ХС, ЛПНП и снижение ЛПВП. Именно этому типу дислипидемии в последнее время придают большое значение в связи с повышенным риском сердечно–сосудистых осложнений. В 2–4 раза повышается риск развития ИБС и в 6–10 раз – острого инфаркта миокарда по сравнению с общей популяцией [11]. Дислипидемия сопровождается увеличением концентрации атерогенных липопротеидов с большой молекулярной массой, что приводит к повышению вязкости плазмы, повышению ОПСС и поддерживает высокий уровень АД.

Гемореология

ГИ лежит в основе целого каскада метаболических изменений, которые прямо или опосредованно влияют на изменение коагуляционных свойств крови.

Нарушение гемореологических свойств крови в сочетании с гиперлипидемией способствует тромбообразованию и нарушению в системе микроциркуляции. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собой снижение функции почек, формирование нефропатии с исходом в почечную недостаточность и усугубление тяжести АГ [11].

ГИ приводит к нарушению фибринолитической активности крови, так как способствует отложению жировой ткани и обусловливает повышенный синтез в адипоцитах висцерального жира ингибитора активатора тканевого плазминогена. Он ингибирует тканевой активатор плазминогена, что уменьшает генерацию плазмина из плазминогена и тем самым замедляет скорость расщепления фибрина, снижая фибринолиз, увеличивая содержание фибриногена и способствуя агрегации [6].

Изменения со стороны функциональной активности тромбоцитов крови у больных МС заключается прежде всего в повышении их адгезивной и агрегационной способности. Среди факторов, выделяемых активированными тромбоцитами, наиболее существенными являются тромбоксан–А2 и тромбоцитарный фактор роста. Большинство исследователей полагают, что именно тромбоциты являются основным фактором, определяющим наклонность к тромбообразованию при синдроме ИР [18].

Гиперурикемия

Гиперурикемия (ГУ) довольно часто ассоциирована с НТГ, дислипидемией и АГ у больных абдоминальным ожирением и в последние годы рассматривается в качестве составляющей синдрома ИР. Связь между ИР, уровнями инсулина в плазме и уровнями МК в сыворотке обусловлена, по–видимому, способностью инсулина замедлять клиренс мочевой кислоты в проксимальных канальцах почек [25].

Таким образом, клиническими симптомами синдрома «X» является ожирение (абдоминальный тип), артериальная гипертензия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к углеводам или ИНСД, дислипидемия, гиперхолистеринемия, гиперфибриногенемия, снижение фибринолиза, гиперурикемия. Уровень АД даже при наличии всех предпосылок к его повышению может поддерживаться в норме благодаря хорошей функциональной активности депрессорной системы. Атеросклероз может длительное время не проявлять себя при хорошей способности к росту коллатералей. Причем у разных больных резервы компенсации тех или иных проявлений МС могут быть выражены по–разному. И, возможно, поэтому у одних больных проявления МС могут быть представлены нарушением толерантности к углеводам, у других – АГ, у третьих – ИБС, у четвертых – каким–либо сочетанием перечисленных выше заболеваний, а другие, имея и достаточно выраженный избыток массы тела, и абдоминальное накопление жира, и преклонный возраст, могут оставаться относительно здоровыми.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

– выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ;

– социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки);

– антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ), отношение окружностей талии и бедер – ОТ/ОБ (абдоминальное ожирение определяется при значениях ОТ/ОБ более 0,85 у женщин и более 1,0 у мужчин);

– мониторинг артериального давления, ЭКГ–исследование;

– определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина Л ЛПВП, Л ЛПНП, апо–В плазмы;

– определение глюкозы и инсулина крови натощак;

– по показаниям – проведение глюкозотолерантного теста;

– при наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз МС можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков МС.

Верификация диагноза

Ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Прямым методом измерения чувствительности тканей к инсулину является эугликемический гиперинсулинемический клэмп–тест. Но в связи с инвазивностью и методической сложностью он не нашел пока широкого применения. Выраженность компенсаторной гиперинсулинемии оценивается посредством определения уровня инсулина натощак (базальная секреция инсулина), перорального глюкозотолерантного теста (определение глюкозы и инсулина), вычисление соотношения глюкоза натощак/инсулин натощак, показатель НОМА – IR, вычисляемый, как инсулин натощак (мЕд/мл) х глюкоза натощак (ммоль/л) / 22,5 [13].

Критерии МС были наиболее полно разработаны экспертами Национального института здоровья США (2001 г.):

– величина окружности талии (ОТ), как маркер абдоминально–висцерального ожирения – при показателях более 102 см у мужчин и более 89 см у женщин;

– уровень ТГ более 1,69 ммоль/л, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛПНП;

– уровень ХС ЛПВП менее 1,29 ммоль/л – для женщин и менее 1,04 ммоль/л – для мужчин;

– систолическое АД более 135 мм рт.ст и/или диастолическое АД более 85 мм.рт.ст.;

– уровень глюкозы натощак более 6,1 ммоль/л.

Согласно рекомендациям Национального института здоровья США для постановки диагноза МС достаточно наличия любых трех из перечисленных ниже признаков.

На пути формирования метаболического синдрома могут быть стадии сочетания не всех, а лишь 2–3–х его компонентов, например, абдоминального ожирения, АГ и ГЛП без манифестации инсулинорезистентности в виде НТГ или ГИ. Встает вопрос, относятся ли эти сочетания к кластеру компонентов метаболического синдрома? С точки зрения интересов профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, ответ, вероятно, должен быть положительным, настраивая врачей на оценку этих сочетаний, как опасных состояний высокого суммарного риска СС заболеваний (ИБС, АГ).

Таким образом, верификация диагноза МС может быть сведена к проблеме критериев этого синдрома. Отталкиваясь от принятой гипотезы МС, как о самостоятельной нозологической форме, нужно диагностировать это заболевание во всех тех случаях, когда у пациента имеются признаки любого из синдромообразующих заболеваний (АГ, ИБС, и/или СД 2 типа), в явной или скрытой форме. Соответственно, дифференциальный диагноз МС должен проводиться между перечисленными заболеваниями, как формами МС, и соответствующими синдромами, как проявлениями неких иных заболеваний (симптоматические АГ, наследственные дислипидемии и т. п.), что определит пути профилактики и патогенетически обоснованной метаболической терапии.

Перманентная ссылка:

Артериальная гипертензия и метаболический синдром х
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Мыши помогут больным сахарным диабетом

В ходе исследования, проведенного учеными Университета Флориды, было установлено, что стволовые клетки печени взрослой крысы способны синтезировать инсулин. В ходе эксперимента стволовые клетки печени крысы помещались в раствор с высоким содержанием сахара, где через некоторое время начинали синтезировать инсулин. \Лечебные клетки\ были трансплантированы мышам, страдающим диабетом, и уже через 10 дней уровень сахара в их крови пришел в норму.

В настоящее время ученые проверяют, насколько долго трансплантированные клетки могут функционировать в чужом организме. Если результаты экспериментов подтвердят предположения ученых, то не исключено, что уже в будущем врачи смогут добиться немалых успехов в лечении инсулино-зависимых больных сахарным диабетом.

Перманентная ссылка:

Мыши помогут больным сахарным диабетом
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Внебрачные дети умирают чаще

Исследование, проведенное британскими статистиками, показало, что рожденные вне брака дети чаще умирают в течение первого года жизни. Уровень младенческой смертности среди внебрачных детей в 2000 году составил 6,6 на тысячу новорожденных. Среди детей родителей, состоящих в браке, уровень смертности ниже - 4,8 на тысячу.

Еще выше смертность - 8 на тысячу - среди детей, чьи родители жили раздельно на момент рождения ребенка. Среди детей, имеющих только одного родителя, смертность также высока - 7,6 на тысячу. В целом в Великобритании в 2000 году родилсь более 600 тысяч детишек, причем 60,5% из них - вне брака. Для сравнения - средний уровень младенческой смертности в России в прошлом году составил 16 на тысячу новорожденных, что в 5 раз выше, чем в Швеции - стране, где гибнет меньше всего новорожденных. М.Борисова

Перманентная ссылка:

Внебрачные дети умирают чаще
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



У больных диабетом шансы злокачественного перерождения печеночной ткани и вероятность развития хронических заболеваний печени в среднем вдвое превышают возрастн

Журнал Gastroenterology опубликовал результаты объемного клинического обследования, проведенного для изучения связи между сахарной болезнью и заболеваниями печени. Это обследование охватило 173 тысячи бывших военных с диагностированным диабетом второго типа и еще 650 тысяч ветеранов без каких-либо патологий углеводного обмена. Врачи наблюдали за состоянием здоровья этих людей в течение 15 лет.

Статистический анализ собранных сведений показал, что у диабетиков шансы злокачественного перерождения печеночной ткани и вероятность развития хронических заболеваний печени в среднем вдвое превышают возрастную норму.

Перманентная ссылка:

У больных диабетом шансы злокачественного перерождения печеночной ткани и вероятность развития хронических заболеваний печени в среднем вдвое превышают возрастн
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Кофе – враг суставов

Кофе без кофеина - не вкусный и поэтому не пользуется популярностью. И совершенно напрасно. Проведенное диетологом исследование 3000 пациентов показало, что употребление трех и более чашек кофе в день, повышает риск заболевания суставов.

Исследователи предполагают, что виновата во всем технология извлечения кофеина из зерен. Если вы плохо переносите крепкий кофе, пейте кофе из слабообжаренных зерен. Таким образом, можно получать удовольствие и вдвое меньше кофеина и при этом ни в чем себе не отказывать.

Перманентная ссылка:

Кофе – враг суставов
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Физические упражнения оказывают положительный эффект у пациентов с застойной сердечной недостаточностью

Израильские ученые доказали положительные эффекты физических упражнений у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

Michael Arad (Sheba Medical Center in Tel Hashomer) провели исследование по изучению эффективности часовых занятий на тредмиле, тренажере со ступенями и велосипеде 2 раза в неделю с участием 30 пациентов с застойной сердечной недостаточностью III функционального класса по NYHA.
Средний возраст пациентов составил 61 год, фракция выброса левого желудочка – 27%.

Из 28 участников, завершивших 18-недельную программу, у 39% наблюдалось улучшение теста 6-минутной ходьбы по сравнению с началом исследования (322 и 449 м) и увеличение продолжительности физической нагрузки на 66% по модифицированному тесту Брюса (5,9 и 9,8 мин). Также наблюдалось небольшое но достоверное повышение фракции выброса левого желудочка на 11%.

Int J Cardiol 2008; 126: 114-119.

Перманентная ссылка:

Физические упражнения оказывают положительный эффект у пациентов с застойной сердечной недостаточностью
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Птичий грипп приближается к Москве

По сообщению администрации Тульской области, в деревне Яндовка Ефремовского района от неизвестной инфекции начала гибнуть домашняя птица, сообщает \Эхо Москвы\. По подсчетам, за последние сутки пало около 400 голов кур, уток и гусей.

Как заявил руководитель пресс-службы администрации Игорь Ивченко, предположительно птица заразилась инфекцией, которая может оказаться птичьим гриппом, от перелетных пернатых.

В настоящее время проводятся мероприятия по локализации и предотвращению распространения инфекции. В лабораторию направлен биологический материал, изучение которого позволит установить происхождение заразы. Результаты должны быть готовы вечером в среду.

Кроме того, в поселке Яндовка объявлен карантин. По уверению администрации Тульской области, пока нет необходимости проведения карантинных мероприятий в других населенных пунктах.

Несмотря на вспышку загадочной инфекции в соседней области, ветеринары Москвы уверены, что эпидемия птичьего гриппа столице не угрожает, и поэтому горожанам бояться нечего.

Перманентная ссылка:

Птичий грипп приближается к москве
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Вывоз снега в Новосибирске
КАМАЗ запчасти|фотограф беременных