cialis . showbox . такси в аэропорт Женщины в период менопаузы представляют категорию высокого риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего, артериальной гипертонии (ГБ). Нашими и зарубежными исследователями доказано, что женщины с выраженными вегетативными расстройствами (тяжелые приливы, потливость, ночное сердцебиение) впоследствии страдают гипертонической болезнью, сосудистыми нарушениями и сердечно-сосудистой патологией У женщин после 50 лет прогрессивно увеличивается частота возникновения ГБ, в дальнейшем ее распространенность превосходит таковую в мужской популяции. Наиболее частыми клиническими признаками ГБ у женщин в период менопаузы являются нейровегетативные (головная боль, головокружение, расстройства сна , кардиалгии, сердцебиение , “приливы”) и психоэмоциональные расстройства, (раздражительность, повышенная утомляемость , плаксивость, нарушение концентрации внимания , снижение памяти, непереносимость громкого звука) тяжесть которых увеличивается по мере усугубления климактерического синдрома(КС). Из обменно-эндокринных нарушений чаще наблюдается склонность к увеличению массы тела , боль в суставах . Возникновение КС у 85,5 % женщин отягощает течение ГБ, что проявляется большими суточными колебаниями АД, увеличением частоты гипертензивного кризов. Установлено, что степень повышения АД прямо коррелирует с частотой развития инсультов: при повышении диастолического АД до 105 мм рт.ст. частота инсульта в 10 раз выше, чем у лиц с нормальным уровнем АД. Для женщин в постменопаузе характерны не только большая частота АГ, но и более быстрое прогрессирование заболевания, чем в предменопаузе, раннее поражение органов-мишеней, в том числе миокарда (гипертрофия левого желудочка).Известно, что постменопауза характеризуется значительным снижением уровня женских половых гормонов - эстрогенов и прогестерона. Её наступление, характеризуется выключением гормональной функции яичников и, следовательно, низкое содержанием эстрогенов и прогестерона, может сопровождаться повышением сосудистого тонуса, усилением реабсорбции натрия и, как следствие этого, способствовать развитию АГ и определять особенности патогенеза менопаузы. Больным АГ в постменопаузе свойственны клинические проявления метаболического сердечно-сосудистого синдрома (андроидное ожирение, нарушения обмена липидов,толерантность к глюкозе, впервые выявленный инсулин зависимый сахарный диабет) По данным литературы, вероятность развития сахарного диабета у женщин старше 45 лет в 2 раза выше, чем у мужчин.

Познавательные статьи по теме

Новая Зеландия борется с самоубийствами

\Каждые три дня в Окленде один человек заканчивает жизнь самоубийством\, - говорится в исследовании, целью которого является предотвращение суицидов.

Как сообщил доктор Саймон Хетчер, старший преподаватель кафедры психиатрии Оклендского Университета, в Новой Зеландии самое большее в мире количество самоубийств среди молодежи, так как 80 % покончивших с собой являются молодыми людьми в возрасте около 25 лет.

"Люди должны знать, что является первыми признаками склонности человека к суициду, и как нужно себя вести в таких случаях", - говорит он.

Мерин Стратам, директор новозеландского информационного центра предотвращения самоубийств говорит, что главной причиной суицида является запущенная депрессия. Для молодежи такой причиной часто оказываются разрыв отношений или, например, ситуации, в которых они действительно "потеряли лицо".

За последние 20 лет как минимум 350 новозеландцев каждый год заканчивают жизнь самоубийством и как минимум 2100 человек ежегодно попадают в больницы из-за умышленного нанесения себе вреда, сообщает Министерство здравоохранения.

Мужчины подвержены суициду больше чем женщины. В период с 2002 по 2004 год на каждые три мужских самоубийства приходилось одно женское, такая же картина наблюдалась с 2001 по 2003 год.

Среди коренного населения Новой Зеландии - маори, в 2002-2004 годы на каждые 100 000 человек приходилось 17,1 самоубийств, что на 13,2 % больше чем в период с 2001-2003, (15,1 на 100 000 человек) и на 17,9 % меньше чем за период с 1996 по 1998 год, пишет Epoch Times.

Первые признаки того, что человек склонен к суициду:

- чрезмерное злоупотребление алкоголем и наркотиками;
- изменение поведения;
- появление состояния подавленности, угнетенности;
- человек стал враждебным и замкнутым;
- ухудшение успеваемости в учебе;
- отдаление от семьи и друзей.

Перманентная ссылка:

Новая зеландия борется с самоубийствами
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Молочные и злаковые продукты помогут детям излечиться от аутизма

Повышенное потребление молочных и злаковых продуктов может стать спасением для маленьких пациентов с диагнозом аутизма. Как полагают врачи Университета Техаса /США/, глютен или клейковина – белок, содержащийся в пшенице, рже, овсе и ячмене, - и пептиды в молоке способны положительно повлиять на работу мозга детей с аутизмом.

Много детей с аутизмом имеют желудочно-кишечные проблемы, типа запора и диареи. Связаны ли эти проблемы с мозговым развитием, остаётся открытым вопросом, однако, по словам медиков, медиаторы и нейрорецепторы в кишечнике соответствуют тем, которые находятся в мозге. Неврологи предположили, что благодаря правильной диете возможно подействовать на снижение прогрессии заболевания среди детей 3-9 лет. Специалисты определили, что глютен и пептид казоморфин в пшенице и белок казеин, петид глиадоморфин и сыворотка в молоке предотвращают разрушение нервных клеток и положительным образом влияют на поведенческие нормы ребёнка, помогая стабилизировать мимику, жесты и речевую интонацию.

Аутизм – комплекс нейробиологических расстройств, связанных с ранними отклонениями мозгового развития. Болезнь затрагивает каждого шестого ребёнка из тысячи и характеризуется нарушениями в социальном взаимодействии, проблемами с языковой и невербальной коммуникацией и необычными, повторяющимися или строго ограниченными действиями и интересами. Было обнаружено, что у больных существуют различия в анатомии и функциях центральной нервной системы, но причина подобных изменений до сих пор неизвестна. Учёные теоретизируют, что аутизм может происходить в результате комбинации генетики и влияния окружающей среды.

Перманентная ссылка:

Молочные и злаковые продукты помогут детям излечиться от аутизма
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Роль диетических факторов в профилактике рака молочной железы

По данным Oncology Department, St. Thomas\ Hospital (Великобритания), опубликованным в Eur. J. Cancer в 1998 году, диета с увеличением содержания n-3 - n-6 полиненасыщенных жирных кислот ингибирует рост рака молочной железы в экспериментах на крысах.

Имеются также данные, что n-3 полиненасыщенные жирные кислоты могут ингибировать рост клеток рака молочной железы у человека in vitro и in vivo. Постулируется, что диетическое дополнение с витамином E и А увеличит эффективность такой диеты.

Перманентная ссылка:

Роль диетических факторов в профилактике рака молочной железы
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Больных будут лечить... паразитами

Оригинальный способ лечения желудочно-кишечных заболеваний предложили американские врачи. Они намерены назначать своим пациентам… специальный препарат, содержащий жизнеспособные яйца паразитических червей.

Естественно, речь идет не об аскаридах и других заведомо опасных паразитических гельминтах, а об их "младших братьях", обычно встречающихся у животных и не способных активно размножаться в организме человека. Предполагается, что их появление в желудочно-кишечном тракте человека не приведет к каким-либо негативным последствиям, но при этом снизит интенсивность воспалительных реакций (стоит отметить, что, по мнению некоторых ученых, наблюдающаяся сейчас эпидемия гастритов и колитов связана как раз с тем, что человечество несколько десятилетий назад полностью освободилось от кишечных паразитов).

В настоящее время соответствующий препарат, получивший название "TSO", уже готовится к клиническим испытаниям.

Перманентная ссылка:

Больных будут лечить... паразитами
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Во сне человек восстанавливает все знания

Сотрудники Университета Чикаго доказали, что во время сна человек восстанавливает те знания, которые получил днем, даже если к вечеру кажется, что он напрочь все забыл. Ученые утверждают, что сон не только закрепляет воспоминания, но защищает их и восстанавливает \утраченную\ информацию.

Был проведен эксперимент со студентами колледжа, которые должны были разобрать слова, произносимые синтезатором речи, - это очень непросто. Участников эксперимента разбили на три группы. Лучше всего с заданием справились те, кто прошел повторное тестирование через час после тренировки, их результаты улучшились на 33%. На 19% - те, кто тренировался вечером и повторно тестировался утром следующего дня.

Хуже всего дела шли у тех, кто тренировался утром и проходил тестирование вечером того же дня (10%). Но если тестирование проводили утром следующего дня, результаты были такими же, как у студентов из второй группы.

Перманентная ссылка:

Во сне человек восстанавливает все знания
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Роль лучевой терапии в комбинированном лечении заболеваний органа зрения

Л.И. Корытова, В.Н. Алексеев, Н.В. Ильин, Ю.Н. Виноградова
Центральный научно-исследовательский рентгено-радиологический институт МЗ РФ, Санкт-Петербург,
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова МЗ РФ


The role of radiotherapy in combined treatment of eye diseases

A.M. Korytova,V.N. Alexeev, N.V. Ilyin, Yu.N. Vinogradova

Review demonstrates an important role of various types of radiotherapy (distant photon, electronic, brachytherapy) in the treatment of malignant, benign tumor of the eye and also non-neoplastic diseases of the same localization (orbital pseudotumor, endocrine ophthalmopathies, terminal aching glaucoma).

With the increase of frequency of eye tumors in the last years, tactic and methodic questions of radiotherapy of malignant tumors of different eye structures according to their histologic belonging are widely covered.

1. Лучевое и комбинированное лечение злокачественных опухолей органа зрения

В последние годы отмечено увеличение частоты опухолей органа зрения. По данным Бровкиной А.Ф. [28], общее количество больных с новообразованиями органа зрения, ежегодно обращающихся к врачам за помощью, составляет 110120 человек на 1 млн. населения.

1.1. Опухоли придаточного аппарата глаза

В настоящее время базалиомы ряда локализаций с успехом излечиваются нелучевыми методами, однако при некоторых локализациях, в том числе при базалиомах век, лучшие результаты получают с помощью лучевой терапии. При поверхностных базалиомах век обычно используют короткодистанционную рентгенотерапию с защитой глазного яблока. При подведении суммарных очаговых доз 5060 Гр [42] отмечали хороший косметический эффект у 96% больных и приемлемый у 4%. Местный контроль над опухолью был достигнут у 91,3% пациентов при 60месячном наблюдении.

Есть отдельные данные об эффективности дистанционной лучевой терапии с использованием электронов высоких энергий с суммарной дозой 55 Гр при карциномах век. При этом местный контроль опухоли составил 97,5%, осложнения 5,7% (2,3% со стороны роговицы, 2,0% хрусталика, 1,4% другие глазные осложнения) [84, 99].

При базалиомах век размером до 19 мм и толщиной до 3 мм может оказаться эффективной bтерапия с использованием стронциевых офтальмологических аппликаторов. Суммарные поверхностные дозы составляют от 30 до 150 Гр в зависимости от размеров и характера опухоли [10, 14]. При таком виде облучения хорошо себя зарекомендовала методика крупнофракционной брахитерапии злокачественных эпителиальных, лимфоидных и пигментных опухолей век [12].

Как самостоятельный метод, лучевая терапия используется при радиочувствительных опухолях конъюнктивы лимфомах. Для предупреждения необратимых изменений роговицы разовая доза не превышает 1,52,5 Гр ; суммарная при лимфомах конъюнктивы 20 Гр, при опухолях другого гистологического строения до 4050 Гр [10]. Norregaard и соавт. [79] считают сопоставимыми результаты лечения по выживаемости и риску возникновения рецидивов при применении хирургического лечения меланомы конъюнктивы и лучевого воздействия.

По данным современной литературы, использование послеоперационной дистанционной лучевой терапии показано в том случае, если конъюнктивальное образование имеет метастатическое происхождение, в частности, если оно является экстраокулярным проявлением увеальной меланомы [74]. В работе Вальского В.В. и Гришиной Е.Е. [13] представлен сравнительный анализ разных методов лучевой терапии 36 больных злокачественными лимфомами конъюнктивы: 10 больных получали короткодистанционную рентгенотерапию с разовой дозой 1,5 Гр и суммарными очаговыми дозами 1627 Гр, 35 больных b-аппликационную терапию разовыми дозами 2025 Гр и суммарными очаговыми дозами на основании опухоли не менее 100 Гр. В результате проведенного лечения достигнута полная регрессия конъюнктивальной опухоли и в сроки наблюдения от 6 месяцев до 17 лет (в среднем 30 мес) рецидив опухоли не отмечен.

1.2. Опухоли орбиты

Среди всех новообразований органа зрения опухоли орбиты составляют 2527%. Лимфомы среди злокачественных опухолей орбиты составляют от 1/3 случаев до 55% [7, 72]. Встречаются миосаркомы (30,5%), ангиосаркомы (25,4%), липосаркомы (18,6%), нейросаркомы (11,9%), фибросаркомы (8,6%), недифференцированные саркомы (5%) [7], первичные меланомы орбиты [95].

Вторичные и метастатические опухоли орбиты чаще обусловлены прорастанием процесса из придаточных полостей носа, лобных пазух. Метастазы в орбиту могут быть проявлением опухоли различных локализаций [29].

Дистанционная лучевая терапия используется, как компонент комбинированного лечения злокачественных опухолей глазницы в виде предоперационного облучения, хотя более признанная комбинация операция с последующей послеоперационной лучевой терапией. По мнению Вайнштейна Е.С. и соавт. [10], после проведения орбитотомии с сохранением глазного яблока в послеоперационном периоде следует назначать дистанционную рентгенотерапию. Проведение мегавольтной терапии целесообразно после экзентерации орбиты. При первичных лимфомах орбиты наиболее оптимальным комбинированным лечением считается лучевая терапия суммарной дозой 3040 Гр на мегавольтных источниках с защитой хрусталика и с адъювантной химиотерапией [51]. Такого же мнения придерживаются отечественные офтальмологи [30]. Первичные лимфомы орбиты имеют хороший прогноз: больные имеют 10-летнюю выживаемость 100%, а пациенты I стадии, пролеченные только лучевой терапией 100% выживаемость при 20-летнем сроке наблюдения (у пациентов, получавших только хирургическое лечение 67%, при химиотерапии 0%).

Комбинированная химиолучевая терапия приводит к ремиссии в течение 30 месяцев у больных с орбитальной саркомой Юинга [67]. Щадящая орбитальная хирургия при рабдомиосаркомах возможна у небольшого количества детей, поэтому химиолучевое лечение является основным [71] и не имеет преимуществ перед самостоятельной дистанционной лучевой терапией [80].

В связи с этим заслуживает внимания новая методика применения сочетания электронных и фотонных пучков [39]. Авторы предлагают облучение электронами низких энергий с переднего поля в комбинации с фотонным облучением через латеральное поле, что позволяет, по мнению авторов, аккуратно подобрать структуру дозного распределения для орбиты.

Лучевая терапия при метастатическом поражении орбиты, как метод выбора, чаще дает возможность избежать операции [49]. Она может быть послеоперационной или самостоятельной, в последнем случае лучевая терапия, по существу, носит паллиативный характер [7, 66].

1.3. Внутриглазные опухоли

В офтальмологии внутриглазные опухоли по частоте занимают второе место. Первичные опухоли оболочек глаза (меланомы и ретинобластомы) составляют 98% случаев и только в 2% наблюдается метастатический рост [10]. Опухоли сосудистой оболочки составляют более 2/3 всех внутриглазных новообразований [28]. Лучевая терапия при ретинобластоме является компонентом комплексного лечения, включающего хирургическое вмешательство, химиотерапию, лучевую терапию и фотокоагуляцию. В наши дни используется рентгенотерапия, совершенствуются щадящие хрусталик методики, однако даже при небольших суммарных очаговых дозах (2545 Гр ) постлучевые осложнения заставляют офтальмологов обращаться к мегавольтному облучению [55], а также к использованию нестандартных режимов фракционирования [24].

О первом опыте bтерапии ретинобластом стронциевыми аппликаторами сообщили Зарубей Г.Д. и соавт. [16]. Доза на "верхушке" опухоли, по их мнению, должна составлять 6080 Гр. Показателем для bтерапии ретинобластом авторы считали опухоль, представленную единственным узлом толщиной до 5 мм и диаметром до 14 мм. Для опухолей с большими размерами Белкина Б.М. и соавт. [3] использовали дистанционную гамматерапию по различным методикам, а также облучение опухоли электронами. Как правило, лучевая терапия всегда являлась этапом комплексного лечения. Суммарные очаговые дозы в зависимости от стадии заболевания колебались от 40 до 55 Гр. Ретроспективный анализ, произведенный Signh и соавт. [91], показал хороший эффект дистанционной гамматерапии ретинобластом с суммарными дозами от 35 Гр в 5 фракциях за 3 недели до 50 Гр в 22 фракциях за 4,5 недели.

Анализ результатов лечения пациентов с ретинобластомами, находившихся в НИИ детской онкологии и гематологии (Москва) в 197692 гг., представлен Ушаковой Т.Л. и соавт. [33]. В исследовании участвовало 43 ребенка. Стадия Т34 диагностирована в 87,5%. На первом этапе лечения проводилась комбинированная терапия с использованием линейного ускорителя электронов энергией 13 МэВ (разовая доза 2 Гр, суммарная очаговая доза 50 Гр) и полихимиотерапии первой линии (винкристин, циклофосфан, доксолем). Проанализированы результаты лечения у 40 детей (52 глаза); в 58% случаев удалось избежать энуклеации, в том числе при стадии Т34 52%. Зрительная активность была определена в 24 глазах, в том числе в 21 глазе в стадии Т3. Зрительная активность равная нулю определена в трех случаях, в 16 от светоощущения до 0,03, в одном 0,2 и в одном 1,0. В 6% случаев колебание остроты зрения было от 0,7 до 0,8. К поздним осложнениям лучевой терапии можно отнести субатрофию тканей орбиты в 3 случаях, трофическую кератопатию в 2 случаях и единичный случай ретинопатии. Лучевая катаракта возникала в 53,8% случаев, но была преимущественно субкапсулярная и не прогрессирующая [33]. По данным других авторов, лучевая катаракта возникает в 20% облученных глаз в среднем через 28,5 мес; лучевая ретинопатия в 12% в среднем через 37 мес после облучения [38].

Применение химиотерапии, как этапа комбинированного лечения ретинобластом, впервые описанное в 1953 г., вошло в практику лечения больных чуть более 30 лет назад. В наши дни эффективность применения схем с карбоплатином доказана, к тому же карбоплатин имеет более низкую степень токсичности по сравнению с другими препаратами [32]. Перспективность препарата в сочетании с этопозидом при лечении ретинобластомы отмечается в ряде зарубежных работ [60, 70]. Для уменьшения связанного с лечением карбоплатином мутагенного риска Murray и соавт. [78] применяли интравитреальное введение карбоплатина в комплексе с дистанционной лучевой терапией.

Kingston и соавт. [64] считают недостаточно эффективным такой органосохраняющий вид лечения, как химиотерапия (карбоплатин, этопозид, винкристин) в сочетании с дистанционной лучевой терапией (4044 Гр в 2022 эквивалентных фракциях), в связи с тем, что хотя большинство пролеченных глаз удалось спасти, показатели остроты зрения были очень низкими.

Увеальная меланома является наиболее частой первичной злокачественной внутриглазной опухолью. bтерапия меланом сосудистой оболочки показана при толщине опухоли до 3,5 мм и диаметре не более 10 мм [75]. Доза облучения наиболее отдаленных от аппликатора участков опухоли составляет 170200 Гр, средняя доза на основании опухоли 360 Гр [81]; суммарная очаговая доза на верхушке должна колебаться от 90 до 280 Гр и в среднем составлять 220 Гр на верхнюю поверхность опухоли в наиболее проминирующем участке [9]. В 10летнем исследовании Augsburger, Goel [41] доказали, что аппликационная bтерапия может являться альтернативой энуклеации у явного большинства пациентов с задней увеальной меланомой. Однако возможности брахитерапии, как самостоятельного метода лечения, лимитированы размерами опухоли. Одной из возможностей повышения эффективности брахитерапии и расширения показаний к ней является комбинированиеbтерапии с другими методами: лазерной фотокоагуляцией опухоли [40]; микроволновой термотерапией в виде гипертермии в качестве адъювантной [54] с термодатчиком, подведенным к склере в месте расположения опухоли. При такой методике удалось достичь у 97,2% пациентов локального контроля над опухолью в течение 45 мес [53] и некоторого увеличения выживаемости [46].

Для суммирования действия различных повреждающих опухоль факторов со стороны основания опухоли (ионизирующее излучение) и со стороны вершины лазерного прогревания, Линник Л.Ф. и соавт. [23] предложили использовать одновременноbоблучение и лазерную термотерапию.

Дистанционная лучевая терапия увеальных метастазов используется чаще и занимает 34 недели, но для пациентов с одиночными увеальными метастазами контактная bтерапия является альтернативным методом, позволяющим провести облучение пациента примерно за 3 дня [88, 89].

Таким образом, по различным данным, применение аппликационной bтерапии при увеальных меланомах дает среднюю 5летнюю выживаемость 80%; 10летнюю выживаемость 76% и 15летнюю 72% [44]; 36% облученных глаз имели через 3 года остроту зрения 0,5 и выше [45]. Постлучевые осложнения после брахитерапии возникают чаще в течение первых 6 мес [93], риск снижения остроты зрения является наибольшим непосредственно после лечения и уменьшается со временем [65]. Доказано, что брахитерапия более благоприятно влияет на продолжительность жизни по сравнению с энуклеацией [8]. Однако при больших хориоидальных меланомах (диаметр > 6 мм), когда рецидивы опухоли после брахитерапии определяются в 6065% случаев [86], приходится прибегать к энуклеации глаза.

Поэтому в мире продолжаются исследования по разработке новых методов комбинированного лечения увеальных меланом. Так, использование предоперационной лучевой терапии в режиме среднего фракционирования по 4 Гр до суммарных очаговых доз в 20 Гр высокими энергиями в условиях экранированных здоровых тканей глазного яблока способствует уменьшению размеров опухоли, девитализации опухолевых клеток, оптимизации лечения и, таким образом, повышению выживаемости больных, улучшению качества жизни [5]. Однако другие авторы считают, что предоперационное облучение не влияет на выживаемость при увеальной меланоме [58].

До последнего времени вопрос о необходимости проведения лучевой терапии после энуклеации по поводу увеальных меланом остается в какой-то мере дискутабельным. Вайнштейн Е.С. и соавт. [11] проводили послеоперационную короткодистанционную рентгенотерапию в качестве профилактического противорецидивного лечения. Поглощенные дозы в мягких тканях орбиты составили 5060 Гр.

В последние десятилетия стали применяться узкие протонные пучки [48]. В НИИ глазных болезней им. Гельмгольца использовали облучение 70 МэВ (пик Брегга) крупными фракциями по 25 Гр за сеанс (разовая доза), время набора дозы составляло 23 мин. Суммарная доза при этом составляла 100120 Гр [10]. Однако у пациентов с большими опухолями в 90% возникают изменения в виде рубеоза радужки в среднем через 4 года после протонной лучевой терапии, что приводит к необходимости энуклеации из-за боли даже при хорошем локальном опухолевом контроле [56]. Для лечения больших опухолей перспективно использование других методов дистанционной лучевой терапии (фотонной, электронной), причем разовая доза независимо от метода, видимо, должна составлять > 3 Гр, так как для резистентных меланомных клеток это более эффективно, чем низкодозное фракционное облучение [69].

Метастатические опухоли хориоидеи являются относительно радиорезистентными, тем не менее дистанционная лучевая терапия является наиболее признанным методом лечения, суммарные дозы могут колебаться от 3040 Гр до 6070 Гр при обычном (2 Гр) или среднем режиме (3 Гр) фракционирования. По данным Rudoler и соавт. [82], постлучевая катаракта при лечении метастазов хориоидеи возникла лишь в 12% случаев, лучевая ретинопатия в 2,6%. В 16,3% случаев пациенты после лучевой терапии подвергаются энуклеации в связи с рецидивом опухоли [54]. Несмотря на успехи комбинированного лечения и совершенствование методик облучения, средняя продолжительность жизни больных с меланомой хориоидеи или меланомой кожи с метастазами в структуры глаза остается низкой, при диссеминации опухоли от 25 мес [86] до 14 мес [62].

2. Доброкачественные опухоли

Среди первичных новообразований орбиты доброкачественные сосудистые опухоли составляют почти 1/4 [7]. Лучевую терапию при капиллярных гемангиомах орбиты применяют в случаях инфильтративных форм. Разовая очаговая доза составляет 11,5 Гр, суммарная не должна превышать 10 Гр у детей и 20 Гр у взрослых [10].

Описан опыт лечения капиллярных гемангиом кожи век внутритканевой гамматерапией (иглами радия226). Однако 3045летние наблюдения показали высокую частоту катаракт у больных, получивших дозу 18 Гр [96].

Использование брахитерапии при лечении хориоидальных гемангиом, например, аппликацией кобальта60, уменьшает число рецидивов, однако чревато постлучевыми осложнениями, такими как пигментная миграция в макулярную область, субретинальный фиброз, атрофические рубцы [100].

Более щадящей методикой, по мнению Schlinger, Dejardins [85], при капиллярной гемангиоме является фракционное электронное облучение невысокими дозами. Zografos и соавт. [101] считают адекватной к местному контролю и ко вторичным изменениям сетчатки протонную лучевую терапию с суммарной очаговой дозой 16,418,2 Гр за 4 ежедневных фракции.

Лечение менингиом зрительного нерва задача нелегкая. Инфильтративно растущая опухоль не дает полной гарантии тотального хирургического удаления. Дополнительную лучевую терапию неоднократно обсуждали на страницах специальных изданий, и сегодня следует признать целесообразным ее проведение суммарной дозой не менее 50 Гр для предупреждения рецидивов при неполном удалении опухоли [63]. Lee и соавт. [68] наблюдали даже улучшение остроты зрения после лучевой терапии по поводу менингиомы зрительного нерва с прогрессирующим его падением до лечения лучевой терапией.

3. Лучевое и комбинированное лечение некоторых неопухолевых заболеваний органа зрения

3.1. Псевдоопухоли орбит

В настоящее время под термином "псевдотумор" понимают узкую группу заболеваний орбиты, имеющих общую морфологическую характеристику неспецифического хронического воспаления, но отличающихся патогенезом [28]. Среди многих классификаций наиболее распространенной является классификация Бровкиной А.Ф. [7, 28], по которой псевдотумор орбиты разделяется на первичный идиопатический миозит, дакриоаденит, очаговый или диффузный васкулит.

Учитывая умеренный ответ на системную кортикостероидную терапию, высокий уровень рецидивов (52%) и низкий уровень излечения у пациентов с псевдотумором [76], лучевая терапия может быть методом выбора при данной патологии. Разовые дозы 1 Гр, суммарные дозы доводят до 34 Гр.

3.2. Эндокринная офтальмопатия

Различаются следующие формы эндокринных офтальмопатий: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Первое отечественное сообщение о рентгенотерапии больных с отечным экзофтальмом принадлежит М.Л.Краснову и Б.И.Свядощ в 1960 г. [цит. по Бровкиной А.Ф. [7]]. Изза высокой радиочувствительности лимфоидных элементов на фоне медикаментозного лечения отечного экзофтальма назначают лучевую терапию орбитальных тканей в противовоспалительных дозах: вся курсовая доза в среднем около 6 Гр при фракционировании по 0,8 Гр подводится к орбите с одного височного поля, чем достигается концентрация дозы на большем объеме содержимого орбиты, а также щадится кожа век и конъюнктивы [7, 37].

Дистанционную гамматерапию и облучение с помощью линейного ускорителя электронами 16 МэВ начали применять при эндокринной офтальмопатии в начале 70х годов [47, 50]. Разовые очаговые дозы, по различным литературным источникам, колеблются в большом диапазоне, от 0,2 до 0,81,0 Гр на глубине 4,04,5 см. Суммарные очаговые дозы также имеют разброс от 2,0 до 8,010,0 Гр. Takahashi и соавт. [94] наблюдали хороший или умеренный ответ у 60% пациентов при облучении ретробульбарной клетчатки разовыми дозами 1 Гр до суммарных доз 20 Гр. Wilson, Prochoda [97] наблюдали пациентов с тиреоидной орбитопатией, пролеченных дистанционной лучевой терапией высокими энергиями в течение 8 лет и отмечали улучшение движения глазных яблок, а также уменьшение двоения.

Учитывая, что лечебный эффект от лучевой терапии у больных с отечным экзофтальмом достигается в основном за счет высокой чувствительности лимфоидных элементов к ионизирующему излучению, показателем к лучевой терапии следует считать стадию лимфоидной инфильтрации отечного экзофтальма.

3.3. Терминальная болящая глаукома

Проблема лечения глаукомы в мировой офтальмологии до сих пор остается ведущей. Несмотря на успехи в изучении нормальной физиологии внутриглазного давления, в медикаментозном лечении глаукомы в связи с появлением новых типов лекарственных препаратов [1, 2], а также постоянно совершенствующиеся типы хирургических и лазерных вмешательств [4, 15, 27, 31, 34], глаукома по-прежнему является одной из главных причин необратимой слепоты, причем в нашей стране отмечается резкое увеличение роли глаукомы среди причин первичной инвалидизации, доля которой возросла за последнее десятилетие с 12 до 20% [22].

По определению Нестерова А.П. [25], диагноз "терминальная глаукома" может быть установлен в случае полного отсутствия зрения или наличия светоощущения с неправильной проекцией света при условии сохранения хотя бы частичной прозрачности сред глаза. Обычно такие больные до появления болевого синдрома лечатся консервативно, а поскольку при его развитии медикаментозное лечение малоэффективно, то единственным средством становится хирургическое вмешательство.

По данным Gunalp и соавт. [61], глаукома стоит на 3 месте (после опухолей и туберкулезного поражения) среди причин, приведших к энуклеаций. А по данным Sigurdsson и соавт. [92], среди причин энуклеации, произведенных в Ирландии в 196492гг., терминальная болящая глаукома стоит на первом месте.

В настоящее время в офтальмологии ведущим является органосохраняющее направление. В нашей стране и за рубежом наиболее распространенными являются два направления в органосохраняющем хирургическом лечении терминальных глауком. Во-первых, это различные модификации фистулизирующих операций [20, 27, 35, 43]. Во-вторых, операции термического и лазерного [19] воздействия на ресничное тело с целью понижения секреции водянистой влаги.

Фистулизирующие операции привлекают офтальмохирургов несложной техникой и высокой эффективностью. Ведущей фистулизирующей операцией является синусотрабекулоэктомия по Cairns [43] и различные ее модификации. Однако после синусотрабекулоэктомии нормализация внутриглазного давления часто достигается не только оттоком водянистой влаги через перерезанные концы склерального синуса, но и за счет фильтрации ее из передней камеры через операционное отверстие под конъюнктиву, что в послеоперационном периоде может привести к образованию кистозных подушек, которые, по данным А.П. Нестерова и соавт. [26], обладают способностью к наружной фильтрации. К этой же группе относятся иридоциклоретракция по Краснову М.М. и операция дилатации супрацилиарного пространства с циклодиализом по Нестерову А.П., направленные на расширение угла передней камеры и активизирующие увеосклеральный отток водянистой влаги, а также операции склерангулореконструкции и глубокой склерэктомии [34], направленные на создание оттока водянистой влаги непосредственно в сосудистую систему глаза, минуя дренажную систему. Но и эти операции или их модификации имеют те же недостатки: способность к зарастанию фильтрующей зоны вследствие плотного прилегания поверхностного склерального лоскута или же опасностью наружной фильтрации.

Ко второй группе операций относят диатермокоагуляцию по Vogt в различных модификациях, а также криокоагуляцию. Механизм действия этих операций сводится к необходимости вызвать атрофию отдельных участков цилиарного тела либо к выключению питающих его сосудов с целью уменьшения скорости и объема образования водянистой влаги.

Воздействовать лазером на ресничное тело с целью гипотензивного эффекта впервые предложил Краснов М.М. [19]. Описано большое количество лазерных операций при глаукоме. В случае терминальной болящей глаукомы такие операции также считаются показанными [98], авторы отмечают уменьшение болевого синдрома и уменьшение внутриглазного давления до 30% от исходного [73].

Суммируя все вышесказанное, следует отметить, что традиционные методы хирургического лечения больных терминальными глаукомами дают возможность сохранить глаз в 9097% случаев. Эти факты послужили основанием к поиску таких методов хирургического лечения больных глаукомой, которые позволили бы уменьшить опасность заращения новообразованных путей оттока внутриглазного давления и оказывали бы комбинированное гипотензивное действие за счет устранения ретенции оттоку сразу на нескольких уровнях. К таким методам относится новое хирургическое гипотензивное вмешательство глубокая склерэктомия с ангулодилатацией [21].

Однако предпринимались попытки и нехирургического снятия болевого синдрома при терминальной глаукоме.

"Литические коктейли", состоящие из нейроплегика аминазина, аналгетика, антигистаминного средства, вводимые внутримышечно, внутривенно или перорально, нашли широкое применение для купирования острых приступов глаукомы [36, 59]. Однако, по литературным данным [17], литические смеси аминазина, димедрола и промедола, вводимые внутримышечно, оказались неэффективными у 30% больных терминальной глаукомой. Обнадеживающие результаты в купировании острых приступов терминальной глаукомы были получены при применении ретробульбарных инъекций аминазина [18, 83], когда через несколько часов после инъекции начинало снижаться внутриглазное давление, полностью исчезал болевой синдром, а через несколько дней пропадал и отек роговицы.

В конце 70х годов при терминальной болящей глаукоме стали применять лучевую терапию в виде рентгенотерапии для снятия болевого синдрома. Разные авторы рекомендовали различные методики и дозы. В 80е годы в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца дистанционную рентгенотерапию болящей глаукомы применяли с разовыми дозами 0,5 Гр, суммарными 4,56 Гр. Облучение 23 раза в неделю. В результате такого лечения у некоторых больных стихали боли, значительно уменьшался или исчезал отек роговицы и явления раздражения глаза. Таким образом, по мнению авторов [10], рентгенотерапия может позволить избежать энуклеации у большинства больных с терминальной болящей глаукомой.

Заключение

Современная лучевая терапия является важным, часто основным, а иногда единственно приемлемым методом в комбинированной терапии злокачественных, доброкачественных опухолей, а также широкого спектра неопухолевых заболеваний органа зрения. При различных видах лучевой терапии брахитерапии, дистанционной (фотонной, электронной) в ряде клинических ситуаций уже отработаны показания и определено место ионизирующей радиации в комбинированной терапии заболеваний органа зрения. Однако остается неясным и недостаточно изученным спектр методических и тактических вопросов при лучевом лечении часто встречающихся опухолей орбиты с учетом их гистологической принадлежности. Кроме того, чрезвычайный интерес представляют попытки применения лучевой терапии в комбинированном лечении псевдоопухолей орбиты, эндокринных офтальмопатий и особенно терминальной болящей глаукомы. В последнем случае исследования только начались. Расширение в последнее десятилетие материально-технической базы лучевой терапии и ее методических возможностей, с одной стороны, и органосохраняющее направление в терапии в офтальмологии с другой, позволяют надеяться на определенный прогресс в ближайшие годы в лечении терминальной болящей глаукомы. Данные обзора показывают, что несомненно важная роль лучевой терапии при лечении злокачественных новообразований глаза дополняется возрастающим ее значением в терапии неопухолевых заболеваний органа зрения.

Перманентная ссылка:

Роль лучевой терапии в комбинированном лечении заболеваний органа зрения
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Интеллектуалов не мучает похмелье

Чем выше коэффициент интеллекта человека, тем меньше он страдает от похмелья. К такому выводу пришли шотландские ученые.

В ходе исследования они взяли данные IQ тестов 11-летних детей, которые они проходили в 1962 году, а затем опросили тех же людей в 2000-2003 годах. Всего в эксперименте приняли участие 7 тыс. человек.

В итоге выяснилось, что те участники исследования, у которых коэффициент интеллекта в 11 лет был выше, реже страдают от головной боли, обезвоживания и тошноты после бурно проведенной ночи.

Перманентная ссылка:

Интеллектуалов не мучает похмелье
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Комплексная иммуномодулиpующая теpапия пpи псоpиазе

Коpоткий Н. Г., Уджуху В. Ю., Абдуллаева А.Э., Шаpова Н. М., Кубылинский А. А.

Кафедpа кожных и венеpических болезней (зав.— доктоp мед. наук, пpоф. Н. Г. Коpоткий)педиатpического факультета PГМУ

В статье pассмотpены пpоблемыиммуногенеза псоpиаза и pазpаботки новыхкомплексных методов его лечения. Дается хаpактеpистикакаждой из пpедложенных лечебных методик,описаны особенности их воздействия на макpооpганизм,а также пpедставлена клиническаяэффективность комплексного иммуномодулиpующегометода лечения у больных псоpиазом.

Ключевые слова: псоpиаз, ликопид,цитофеpез, лазеpтеpапия

Российский журнал кожных ивенерических болезней №2 2001

Перманентная ссылка:

Комплексная иммуномодулиpующая теpапия пpи псоpиазе
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Гастрит. Регулируем кислотность

Хроническим гастритом страдает около половины населения нашей страны. Виной тому неправильное питание, вредные привычки и стрессы.

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Степень его выраженности бывает разная: от начального небольшого покраснения тканей и до крайнего варианта – язвенной болезни желудка.

Чаще всего болезнь развивается у людей 25-40 лет, но может появиться в любом возрасте. Как правило, гастрит возникает в результате неправильного питания, а непосредственным толчком к его развитию является стресс. Причем нервное потрясение не обязательно должно быть сильным: гастрит и язву желудка может спровоцировать как одноразовый, так и хронический длительный стресс. Из-за этого происходят спазмы сосудов, питающих слизистую оболочку желудка, в результате чего она воспаляется. Впрочем, болезнь от одного только стресса не разовьется – должны подключиться и другие факторы.

Ищи причину!
Желудочный сок состоит из пепсина и соляной кислоты. От уровня выработки последней зависят разновидности гастрита и методы его лечения. Воспаление слизистой желудка может быть обусловлено снижением кислотообразующих функций, ведь соляная кислота является не только раздражающим агентом: она защищает слизистую желудка от различных патогенных бактерий. Речь идет о микроорганизмах, которые всегда присутствуют в организме, однако при ослаблении защитных функций начинают активно размножаться и вызывают воспаление слизистой.

Кислотность желудка может резко упасть вследствие иммунного сбоя, когда начинают вырабатываться антитела, повреждающие клетки слизистой желудка, которые продуцируют соляную кислоту. Гастрит может быть вызван и повышенной секрецией соляной кислоты – тогда она сама является повреждающим фактором. Болезнь иногда возникает и при нормальной кислотности, если сработали другие причины: длительный прием лекарств, провоцирующих гастрит (например, аспирина), дефицит витамина В12, железа и т.д.

Не пропусти болезнь
Впервые возникший гастрит называется острым. Если его не лечить, он может перейти в хронический. В этом случае ухудшение состояния называется рецидивом.
У гастрита нет специфических симптомов. Обычно болезнь проявляется жжением «под ложечкой», чувством переполнения в животе, отрыжкой, разного вида болями, слабостью, головокружением и недомоганием. Для заболевания с нормальной или повышенной секреторной функцией характерны изжога и запоры, с пониженной – тошнота и рвота, вздутие живота, поносы. При возникновении этих симптомов необходимо обратиться к врачу для уточнения диагноза и лечения.

Как его лечить
Прежде чем лечить гастрит, необходимо определить уровень кислотности. В зависимости от количества соляной кислоты будут назначаться травы, диета, медикаменты. Также доктор скорее всего порекомендует обследование с помощью зонда.

Однако независимо от вида и причин острого гастрита, его лечение начинается с разгрузки желудка. Первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приема пищи и только пить жидкость, например, чай или минеральную воду без газа. Далее больной садится на довольно жесткую диету, которая со временем расширяется. Первоочередная задача при остром гастрите – уменьшить воспаление, и лишь затем следует корректировать уровень выделения желудочного сока. Поэтому жесткая диета в первые дни болезни примерно одинакова при всех случаях гастрита: супы, каши, пудинги, яйца всмятку и белые сухари. При нормальной или повышенной кислотности рекомендуется также принимать цельное молоко. Если у больного непереносимость этого продукта, можно пить чай с молоком или обойтись слизистыми супами. Пища не должна быть ни горячей, ни холодной – в идеале 37 °С. Хорошо, если диета основана на принципах раздельного питания. Если секреция соляной кислоты повышена, категорически нежелательны мясные бульоны: они вызывают обильное выделение желудочного сока, что усугубляет повреждения слизистой оболочки. Мясо можно употреблять только отварное, нежирное и достаточно измельченное, причем подаваться оно должно отдельно от остальных продуктов.

Есть следует часто и понемногу: больному желудку трудно справиться с большими объемами пищи. Питаться нужно не менее пяти раз в день и примерно в одно и то же время. Тщательной последовательной диетой можно полностью вылечить воспаление стенки желудка, если степень поражения еще не очень велика. В таком случае медикаменты могут и не понадобиться. Также гастрит лечится травами. Используют отвары семян льна, алтея лекарственного, подорожника большого, просвирняка лесного, а также свежеотжатый картофельный сок.

Лекарства должен назначать врач, но для облегчения состояния можно принимать такие препараты, как но-шпа, дицетел, смекта. Однако обходиться лишь подручными средствами и откладывать визит к врачу не стоит, даже если от симптомов удается избавиться.

Не запускай хронический гастрит
Бытует мнение, что хронический гастрит часто протекает бессимптомно. Но это не совсем так: некоторые его проявления все же присутствуют. Другое дело, что человек может не обращать на них внимания. Тревожные звоночки – это ощущение переполненности желудка даже после легкой трапезы, изжога, отрыжка, проблемы со стулом. Если эти симптомы быстро проходят, им, как правило, не придают значения. А замечать нужно все и своевременно обращаться к специалисту – он определит, серьезно это или нет.

Хронический гастрит необходимо лечить. Его постепенное деструктивное воздействие чревато серьезными проблемами: сначала прогрессируют нарушения функций слизистой, а затем желудок теряет способность восстанавливать целостность поврежденной стенки.

Со временем нелеченый хронический гастрит с повышенной кислотностью может привести к язвенной болезни желудка, а гастрит с пониженной кислотностью – к еще более тяжелому заболеванию: раку желудка. Произойдет ли это и насколько быстро, зависит от состояния организма. Если иммунная система человека достаточно крепкая, новые болезни могут никогда не развиться или появятся спустя долгие годы. Если же защитные силы организма были подорваны другими заболеваниями, курением, спиртными напитками, недосыпанием, частыми стрессами, то осложнения могут развиться достаточно быстро, иногда за год-полтора.

Хронический гастрит лечится более длительными диетами, приемом трав, медикаментов. Хорошо зарекомендовали себя физиотерапевтические методы: грязелечение и бальнеотерапия. Людям, страдающим хроническим гастритом, нужно навещать гастроэнтеролога дважды в год.

Предупреди болезнь
Как и большинство болезней, гастрит – это следствие неправильного образа жизни. Подкорректируй свои привычки, и он не будет тебя беспокоить.

Чтобы избежать гастрита, нужно следить за своим питанием: употреблять качественную пищу природного (животного или растительного) происхождения без красителей, консервантов, загустителей, ароматизаторов и других химических добавок. Кроме того, еду нужно тщательно пережевывать. Основное предназначение желудочного сока – переваривание белков. Углеводы начинают расщепляться еще в ротовой полости, если пища в достаточной мере обработана слюной – тогда желудочному соку остается только завершить дело. Если же соляная кислота и пепсин выполняют дополнительную работу, то они становятся агрессивными по отношению к слизистой желудка. Именно поэтому основная профилактика гастрита – натуральные продукты и тщательное пережевывание.

Кроме того, пища не должна быть чрезмерно кислой, острой, соленой. Это не означает, что нельзя использовать специи – просто добавляй их в разумных количествах.

Отвары подорожника и сок из его свежих листьев часто назначают при хронических гастритах. Однако его не рекомендуется употреблять для лечения гастритов с повышенной кислотностью.

Лучше отказаться!
При пониженной кислотности: острые блюда, жирное мясо, свежий хлеб, сдобные пироги, цельное молоко, капусту, изюм, чернослив.

При повышенной кислотности: соленья, маринады, жареные блюда, мясные и рыбные супы, черный хлеб, кисломолочные продукты, кофе.

Консультант – Лариса Бойченко, гастроэнтеролог

Перманентная ссылка:

Гастрит. регулируем кислотность
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Новый метод контрацепции

Австралийские специалисты и биотехнической компании в ближайшее время собираются зарегистрировать первый в мире контрацептив, разработанный специально для… собак, причем как для самцов, так и для самок. Одна доза нового препарата действует в течение 6 месяцев.

Препарат имплантируется под кожу под лопатку и начинает действовать через 14-20 дней. Специалисты утверждают, что у нового препарата нет побочных эффектов, сообщает news.com.au.

Исполнительный директор компании Peptech Animal Health доктор Тим Тригг, сообщил, что это первый в истории медицины препарат, разработанный специально для животных, действующий в течение продолжительного времени.

Новый продукт уже получил признание в Австралии, Европе, Новой Зеландии и США, где в скором времени препарат будет зарегистрирован и запущен в производство.

Перманентная ссылка:

Новый метод контрацепции
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Особенности лечения хронических болевых синдромов

Профессор Н.В. Чичасова, к.м.н. Е.В. Иголкина
ММА имени И.М. Сеченова

Болевые синдромы, связанные с поражением опорно–двигательного аппарата, – наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Самые распространенные в популяции большинства стран боли – в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США – 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7–7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости [1].

Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь ШеейрманаМау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами.

Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными ("классическими") НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочнокишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечнососудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе [2,3]. Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов [4]. Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочнокишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) [5].

В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта или сердечно–сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных – пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ.

Синдром ФМ заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет в среднем проходит 810 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.

Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какоголибо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) [6].

В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.

Этиологические факторы ФМ неизвестны. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа "болезненных точек" ("tender points"), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн Барра, Коксаки вирусом, парвовирусом В19. Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, повидимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.

В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2).

1. Ноцицепторный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По–видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно–микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин–миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6–8 кг/см2 до 1–2 кг/см2).

2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.

3. Психосоматический генез болевого синдрома. Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочихэмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.

Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.

4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.

На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесстренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция mопиатных рецепторов и 75% снижение kопиатных рецепторов кожи.

Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.

Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных Сволокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.

Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ.

Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75-80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.

Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная дисменорея наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, пролапс митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 1118%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височнонижнечелюстной жевательной мышцы.

У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.

Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения. При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.

Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной врач.

При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.

Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации, аутогенной тренировки.

Физиотерапевтические мероприятия, направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.

Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (1216 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 3060 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечнососудистой системы.

Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ. Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ [7]. Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль депрессия тревога боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).

Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 12 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 3040% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.

Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов [8], одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа "tender points", порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 на ночь).

В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности [9,10]. Трамадола гидрохлорид (Трамал) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.

В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к mопиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.

По нашим наблюдениям [11], анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев. Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.

Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта. Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.

Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.

Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.

Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС [37]. Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% [13], так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг [14]. Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при "механическом типе" болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) [12].

Перманентная ссылка:

Особенности лечения хронических болевых синдромов
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Потребление витамина С за счет диеты и дополнительного приема способствует снижению риска смерти, особенно от ИБС

В рамках анализа материалов first National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I), основанного на данных от более, чем 11000 взрослых американцев, выявлено, что лица, сообщающие о высоком потреблении витамина C демонстрировали значительно более низкий риск смерти от всех причин, особенно от ИБС, в течение 10-летнего периода.

Среди людей, мультивариантный относительный риск был 0.75 у индивидуумов с самым высоким потреблением против лиц с самым низким потреблением (50 мг в день диетического витамина C плюс регулярные добавки, содержащие витамин C против менее 50 мг в день диетического витамина C). Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Epidemiology. 1992).

Перманентная ссылка:

Потребление витамина с за счет диеты и дополнительного приема способствует снижению риска смерти, особенно от ибс
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



С начала октября лекарства подорожали на 7 процентов

С начала октября 2008 года по первую декаду января цены на лекарства выросли почти на 7 процентов, передает РИА Новости со ссылкой на пресс-релиз маркетингового агентства DSM Group. По прогнозам агентства, в течение года рост цен на лекарства в России превысит 20 процентов.

Одной из главных причин роста цен на лекарства стало ослабление рубля по отношению к евро и доллару. В настоящее время российский фармрынок на три четверти представлен импортными препаратами, поставки которых оплачиваются в валюте. С начала октября доллар вырос в цене на 28 процентов, евро - на 18, а бивалютная корзина подорожала на 23 процента, что более чем в три раза превышает зафиксированный рост цен на лекарства.

По мнению экспертов DSM Group, повышение цен на импортные препараты пока не в полной мере сказывается на российских потребителях, поскольку часть потерь, связанных с падением курса рубля, взяли на себя участники фармацевтического рынка.

Перманентная ссылка:

С начала октября лекарства подорожали на 7 процентов
[Обсуждение материала]
Комментариев нет



Шоколад слим цена http://web.odessa.ua/shokolad-slim/ официальный сайт Chocolate Slim;… выставка народного творчества xnxx com аниме …;watch movies
ножи csgo|ключ cs go|купить ключ cs go|магазин вещей cs go|купить кейсы кс го
индивидуалки питера реальные фото , проститутки спб , купить , проститутки питера дешевые

 
бесплатный video converter